Hipotireoidismo em Cães

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HIPOTIREOIDISMO EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA 
 
Luiz Henrique Gil BOLFER1, Leticia FANUCCHI1, Eli Cristina Martins DA SILVA1, 
Cássia Maria Enes Santos LANZA1, Marcelo MEYER1, Amanda SOTELO1, Roseli 
Borges TEIXEIRA2. 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
O hipotireoidismo é uma doença multisistêmica comum em cães, 
principalmente os de meia idade e de raças puras. Não apresenta predisposição 
sexual, sendo incomum em gatos (CHASTAIN, 1997, 1999). O hipotireoidismo 
ocorre quando a glândula tireóide deixa de produzir a quantidade necessária de 
hormônios tireoideanos que são necessários para a manutenção da normalidade 
das funções metabólicas do organismo (NELSON, 2002, PETERSON, 1998). 
Segundo a etiologia, pode ser classificado como hipotireoidismo primário quando a 
glândula da tireóide é destruída devido à tireoidite linfocítica, atrofia glândula 
idiopática e ou outras causas; ou hipotireoidismo secundário pela deficiência de TSH 
devido a um tumor pituitário ou bolsa cística; ou ainda hipotireoidismo terciário 
quando há uma produção ou secreção insuficiente do TRH ou devido à neoplasia, 
sendo a minoria dos casos, apenas 5% (GRAVES, 1998, IHLE, 1997). O 
hipotireoidismo gera uma série de sinais que podem ser confundidos com outras 
doenças. Ocorrem sinais dermatológicos, comportamentais, nervoso e muscular, 
cardiovascular, reprodutivo e oftalmológico. Para fechar o diagnóstico verifica-se a 
concentração total de hormônio da tireóide (T3 e T4), quase sempre T4 estará 
diminuído; a concentração sérica de TSH estará aumentado na maioria dos casos de 
hipotireoidismo primário; e concentração de tiroxina livre que é o método mais 
confiável (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996) . 
2 ANATOMO-FISIOLOGIA 
 Nos mamíferos, a glândula tireóide situa-se caudal à traquéia, ao nível do 
primeiro ou segundo anel traqueal. É composta por dois lobos situados um de cada 
lado da traquéia e unidos por uma porção estreita de tecido denominada de istmo. 
 
 
1. Alunos do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná 
2. Professora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná. 
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É envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo, cujos septos penetram na 
glândula conduzindo um rico suprimento vascular (CHASTAIN, 1997, 1999). As 
células do parênquima da glândula estão arranjadas em numerosos folículos, 
compostos por epitélio cúbico simples (células foliculares), revestindo uma luz 
central revestida por colóide. As células que formam a parede desses folículos 
secretam tiroxina para seu interior onde fica armazenada (GRAVES, 1998, IHLE, 
1997). Encontram-se também outros folículos tiroideanos, as células parafoliculares, 
que secretam calcitonina hormônio importante na regulação do cálcio. Para que 
ocorra a liberação de T3 (triiodotironina) ou T4 (tetraiodotironina ou tiroxina) pela 
glândula tireóide, é necessário que o hipotálamo libere o hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH) para hipófise, para que a adenohipófise libere o hormônio 
estimulante da tireóide (TSH), fazendo com que T3 ou T4 sejam secretados pela 
glândula tireóide, indo para órgãos alvos, principalmente músculos e fígado que 
possuem o maior número de receptores para os hormônios, participando desta 
forma no metabolismo basal. Desta forma, o hipotireoidismo pode ocorrer a partir de 
uma falha em qualquer ponto do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireóide (WHITE, 1997, 
WOLFSHEIMER, 1996). 
 
3 ETIOLOGIA 
O hipotireoidismo primário, resultante da destruição gradual da tireóide, 
ocorre em 95% dos casos. Ocorre normalmente devido a tereoidite linfocítica, que é 
uma destruição imunomediada, caracterizada por infiltração difusa de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos no tecido tireóideo, levando a uma destruição progressiva 
dos folículos e a substituição do parênquima glandular por tecido conjuntivo fibroso 
(NELSON, 2002, PETERSON, 1998). Os fatores que desencadeiam o 
desenvolvimento da tireoidite linfocítica não são bem compreendidos, mas 
certamente existem fatores genéticos envolvidos (NELSON, 2002, PETERSON, 
1998). O hipotireoidismo primário decorrente da atrofia glândular idiopática, ocorre 
quando a glândula é substituída por tecido adiposo, sendo talvez um estágio final da 
tireoidite linfocítica (CHASTAIN, 1997, 1999). Não existe infiltração inflamatória e sua 
causa é desconhecida. Pode ser uma doença degenerativa primária (GRAVES, 
1998, IHLE, 1997). Outras causas menos comuns para o hipotireoidismo primário 
podem ser congênitas (deficiência de iodo, disgenesia ou agenesia da tireóide), 
neoplásicas e ou tireoidectomia em tumores tireoideanos, intoxicação pelo uso de 
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drogas ou terapia com iodo radioativo. O tratamento para o hipertireoidismo pode 
levar a ablação total da glândula tireóide. O hipotireoidismo secundário, decorrente 
de uma deficiência de TSH, ocorre em menos de 5% dos casos (WHITE, 1997, 
WOLFSHEIMER, 1996). Resulta da disfunção das células tireotrópicas hipofisárias 
que dificulta a secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e deficiência na 
síntese e secreção do hormônio tireóideo. Pode ser devido a um tumor pituitário ou 
formação de uma bolsa cística no caso do pastor alemão que pode estar associado 
a uma deficiência de GH (hormônio do crescimento), hipoadrenocorticismo, 
hipogonadismo. O hipotireoidismo terciário ocorre pela deficiência na secreção de 
TRH o que provoca uma secreção insuficiente de TSH e atrofia folicular secundária 
da tireóide, ou ainda por neoplasia, mas é raro (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 
1996). 
 
4 SINAIS CLÍNICOS 
 Os sinais mais comuns relacionados ao hipotireoidismo aparecem 
normalmente durante a meia idade (4 a 10 anos), e desenvolvem-se mais cedo nas 
raças predispostas como golden retriever, doberman pinscher, setter irlandês, boxer, 
schnauzer, dachshund, cocker spaniel e poodle. Em cães adultos ocorre uma 
diminuição do metabolismo celular, interagindo com as atividades e o estado mental 
do cão. Os sinais metabólicos não são notados facilmente pelo proprietário porque 
aparecem gradativamente, e estão relacionados com a duração do quadro de 
hipotireoidismo. Os sinais metabólicos mais comuns são: letargia, inatividade, ganho 
de peso sem aumento de apetite, intolerância ao frio porque T3 e T4 auxilia na 
regulação da temperatura corporal (o animai procura lugares mais quentes), retardo 
mental, intolerância a exercícios. Os sinais dermatológicos incluem: seborréia focal, 
multifocal ou generalizada, com pelagem normalmente seca, opaca e facilmente 
destacável (os hormônios interferem no metabolismo de lipídios), com novo 
crescimento piloso normalmente vagaroso alopecia simétrica bilateral não 
pruriginosa no tronco (inicia-se no pescoço e na cauda, poupando cabeça e 
membros, podendo ocorrer somente na cauda), hiperpigmentação, pioderma, 
mixedema facial (nos casos mais graves pelo acúmulo de mucopolissacarídeos 
ácidos e neutros na derme, que se ligam à água promovendo o espessamento da 
derme). As alterações neuromusculares são: neuropatia vestibular e facial (paralisia 
do nervo facial, ataxia (andar em círculos, andar rígido com o membro anterior) e 
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claudicação. No sistema cardiovascular evidencia-se bradicardia e diminuição da 
contratilidade do miocárdio. No sistema reprodutivo observa-se anestro, infertilidade 
e aborto, galactorréia em fêmeas intactas, porque os hormônios da tireóide são 
necessários para a secreção de FSH e LH. Desta maneira, os animais passam a 
apresentam prolongados intervalos entre cios, ou cio silencioso, atrofia testicular, 
oligospermia, ginecomastia, perda da libido (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). 
Estudos mais recentes demonstram que o libido, o tamanho testicular e o 
espermograma permanecem normais. (NELSON, 2002, PETERSON, 1998) No 
quadro oftalmológico observa-se distrofia corneana e uveíte crônica (pela deposição 
de colesterol, triglicerídios e cálcio). O hipotireoidismoem filhotes é denominado de 
cretinismo. Acarreta crescimento retardado, desenvolvimento mental deficiente. Os 
animais apresentam tamanho desproporcional do corpo, com cabeça ampla e 
grande, protusão e espessamento da língua, tronco amplo e quadrado e membros 
curtos. Outros sinais são: persistência da pelagem de filhote, alopecia, inapetência, 
erupção dental retardada e bócio. Os animais não apresentam sinais de brincadeiras 
comuns entre filhotes, pois são letárgicos. 
 
5 DIAGNÓSTICO 
 Os achados clínico patológicos em animais com hipotireoidismo são 
hipercolesterolemia, em 75% dos casos e hipertrigliceridemia sendo identificada 
como lipemia. Em caso de suspeita de alopecia endócrina pode-se fazer biópsias 
cutâneas, principalmente se os testes diagnósticos não forem elucidativos. Os 
exames laboratoriais para avaliar a função tireoideana mensurados são o T4 total, 
T4 livre e TSH. O T3 possui pouca significativa clínica, principalmente porque grande 
parte dele é formada pela deionização do T4 pelo fígado, rins e músculos, tornando-
o um indicador não confiável para tal avaliação. Outras dosagens podem ser 
realizadas como, por exemplo, a tireoglobulina, anticorpos anti-tireoglobulina e 
anticorpos anti-T4. O hipotireoidismo é confirmado através do teste de estimulação 
com TSH. Consiste na dosagem sérica de T4 total e livre antes e após a 
administração de TSH. A coleta do soro, após a administração de TSH deve ser 
realizada após um período de quatro horas (no caso de administração de TSH 
intravenoso) ou oito horas (para administração de TSH intramuscular), para a 
verificação sérica dos hormônios tiroideanos. Caso o paciente esteja em terapia 
tireoideana, deve-se interromper o tratamento 14 dias antes da execução do teste. 
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6 TRATAMENTO 
 O tratamento para o hipotireoidismo diagnosticado consiste em reposição 
hormonal. O fármaco de escolha para o início do tratamento é a levotiroxina sintética 
(Tetroid, Synthroid), que normalizará as concentrações séricas de T4 e T3. A 
dose inicial é de 0,022mg/kg a cada 12h por via oral. Em caso de tratamento 
emergencial pode-se utilizar 0,66mg/kg. A resposta pode ser avaliada em uma ou 
duas semanas. As anormalidades neuromusculares apresentam melhora em uma a 
quatro semanas; as anormalidades dermatológicas de quatro a seis semanas 
podendo levar até meses para desaparecer por completo. Deve reavaliar o paciente 
em seis a oito semanas após o início do tratamento, para adequar a dose do 
fármaco, porque a manutenção e o tratamento variam de acordo com cada paciente 
devido à oscilação na absorção e meia vida sérica da levotiroxina. O risco de 
hipertireoidismo iatrogênico é baixo, pois a regulação da conversão de T4 em T3 é 
preservada. 
 
7 CONCLUSÃO 
O hipotireoidismo ocorre quando a glândula tireóide deixa de produzir a 
quantidade necessária de hormônios tireoideanos que são necessários para a 
manutenção da normalidade das funções metabólicas do organismo. Para fechar o 
diagnóstico verifica-se a concentração total de hormônio da tireóide (T3 e T4), quase 
sempre T4 estará diminuído; a concentração sérica de TSH estará aumentado na 
maioria dos casos de hipotireoidismo primário; e concentração de tiroxina livre que é 
o método mais confiável. O tratamento para o hipotireoidismo diagnosticado consiste 
em reposição hormonal. O fármaco de escolha para o início do tratamento é a 
levotiroxina sintética (Tetroid, Synthroid), que normalizará as concentrações 
séricas de T4 e T3. 
 
 
 
 
 
 
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8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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