OFTALMOLOGIA Capítulo 06 Perda Visual Crônica

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149Perda visual crônica
cap. 06 Introdução
Introdução
Ana Carolina Pasquini Raiza
Entre as principais causas de diminuição crônica 
da visão , podem ser citadas a catarata, o glau-
coma e doenças retinianas, como a degeneração 
Macular Relacionada a Idade (DMRI), retinopatia 
diabética, além da seqüela de oclusões de vas-
culares. De acordo com dados da Organização 
Mundial de Saúde, a catarata é a principal causa 
de cegueira do mundo, seguida pelo glaucoma. 
Entretanto, sendo a catarata uma causa passível 
de tratamento eficaz, o glaucoma torna-se uma 
doença de preocupação em saúde pública por 
ser uma causa prevalente e, infelizmente, sem 
cura, sendo a primeira causa de cegueira irrever-
sível do mundo. A DMRI tem tido grande impor-
tância epidemiológica, devido ao aumento da 
expectativa de vida, já que é uma doença a qual 
acomete idosos.
Neste capítulo serão abordados a catarata, o 
glaucoma e a degeneração macular relacionada 
a idade. Os outros temas serão descritos nos ca-
pítulos subseqüentes.
150 Perda visual crônica
cap. 06Catarata
Catarata
Ana Carolina Paquini Raiza
Epidemiologia
A catarata é a principal causa de cegueira no 
mundo. Entretanto, devido ao sucesso do trata-
mento cirúrgico, tornou-se um dos procedimen-
tos oftalmológicos mais freqüentemente realiza-
dos, responsável por significativo benefício na 
qualidade de vida de idosos de todo o mundo. 
A catarata é um problema de saúde pública se 
considerarmos os elevados números de inci-
dência e prevalência. Estima-se que a incidência 
da catarata seja de aproximadamente 20% da 
população mundial, anualmente. A prevalên-
cia pode chegar a metade dos indivíduos acima 
de 65 anos. Com o envelhecimento da popula-
ção mundial, projeções apontam para números 
ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15 
anos o número de portadores de catarata dobra-
rá em relação à prevalência atual.
Definição
“Catarata” é a denominação dada para a perda da 
transparência do cristalino, impedindo que os 
feixes de luz cheguem à retina, onde serão per-
cebidos pelos fotorreceptores. 
Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se 
imediatamente atrás da íris, podendo ser visto 
através da área pupilar, separando a câmara ví-
trea do segmento anterior do olho. Sustentado 
pela fibras zonulares, as quais funcionam como 
uma conexão entre o cristalino e o corpo ciliar, 
essas três estruturas agem harmoniosamente 
num processo de relaxamento e contração, fun-
damental para o processo de focalização das 
imagens sobre a retina. Esse fenômeno é “cha-
mado” de acomodação. Juntamente ao processo 
de opacificação, o cristalino diminui progressi-
vamente sua elasticidade e sua capacidade de 
acomodar. 
Assim, podemos entender por que o principal 
sintoma da catarata é a diminuição da visão. O 
comprometimento visual é dependente do tipo 
e da severidade da catarata. Além do mais, por 
ser um processo progressivo, a perda visual tam-
bém é progressiva, mas de velocidade variável, 
não se tendo como prever nem interromper esse 
fenômeno. 
Fatores de risco
Alguns autores mencionam a catarata como um 
processo natural de envelhecimento. Na verda-
de, essa definição está parcialmente correta. A 
catarata pode ocorrer durante toda a vida: em 
todas as fases de desenvolvimento do cristalino 
na vida embrionária, com a formação do núcleo 
cristaliniano, durante o surgimento e o cresci-
mento das fibras corticais ao redor do núcleo, 
durante a infância, na vida adulta e, mais comu-
mente, na vida senil. 
As cataratas congênitas têm como principais 
causas as infecções congênitas, as doenças me-
tabólicas e a associação com síndromes genéticas. 
Na vida adulta, uma série de transformações 
químicas no interior do olho serão responsáveis 
pelo processo de opacificação e enrijecimento 
do cristalino. Entretanto, situações diversas po-
dem precipitar e acelerar a formação da catarata, 
como as inflamações intra-oculares (uveítes). 
O principal fator de risco para catarata é a idade. 
A literatura mostra que quanto maior a idade, 
maior o risco de se ter catarata. Associado a isso, 
fatores genéticos podem justificar por que pes-
soas de mesma idade podem ter ou não catarata. 
151Perda visual crônica
cap. 06 Catarata
Além disso, a exposição a radiação ultravioleta, 
UV-B, também tem sido considerada uma impor-
tante causa aceleradora da catarata, visto que 
populações residentes em áreas tropicais têm 
maior incidência de catarata e em idade mais 
precoce do que as que vivem em regiões geo-
gráficas de climas frios. Hábitos de vida, como o 
tabagismo, e estado nutricional, também podem 
precipitar a formação da catarata.
Doenças sistêmicas, sobretudo as que cursem 
com estado de hiperglicemia, como o diabetes 
mellitus, são fatores de risco para catarata.
Os traumatismos, contusos ou penetrantes, tam-
bém podem provocar a opacificação do cristali-
no. As causas acidentais constituem significativo 
percentual de catarata entre jovens, freqüente-
mente do sexo masculino, são trabalhadores ou 
vítimas da violência urbana, em suas duas princi-
pais manifestações, as agressões físicas e os aci-
dentes automobilísticos. 
Cirurgias intra-oculares, aplicação de laser, ou 
procedimentos invasivos podem ter como com-
plicação a opacificação do cristalino. 
A seguir, encontram-se as principais causas de 
catarata.
152 Perda visual crônica
cap. 06Catarata
Fatores de risco
Idade
Distro�a Miotônica
Dermatite Atópica
Glaucoma
Uveíte
Tumores intra-oculares
Retinose Pigmentar
Cirurgias intra-oculares
Laserterapia
Medicações intra-oculares
Contuso
Penetrante
Rubéola
Galactosemia
Síndrome de Down
antiin‚amatórios
esteroidais
Diabetes mellitus
policromática “em árvore de natal”
subcapsular anterior
Todos os tipos, principalmente
cortical
Cortical e subcapsular
Cortical
Núcleo fetal ou embrionário, pólo
posterior ou anterior
Pontilhada - pontos azulados
Subcapsular
Cortical
subcapsular posterior
Nuclear, cortical e subcapsular
Cortical, subcapsular e
principalmente nuclear.
Exposição
ultravioleta
Doenças
sistêmicas
Doenças
oculares
Procedimentos
oftalmológicos
Traumatismo
ocular
Medicamentoso
Catarata
congênita
Tipo de catarata mais comum
153Perda visual crônica
cap. 06 Catarata
Figura 01: Visão normal Figura 02: Simulação da visão de um portador de catarata
Sinais e Sintomas:
O principal sintoma da catarata é a diminuição 
progressiva da visão, para longe e para perto, 
não melhorando com a correção refracional ade-
quada. Além de uma perda quantitativa, o pa-
ciente pode ter perda qualitativa, caracterizada 
por embaçamento e distorção dos objetos, fre-
qüentemente referida pelo paciente como uma 
“nuvem” cobrindo a visão; além da diminuição 
da percepção de brilho, contraste e cores. No 
caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter 
a impressão de que os objetos estão mais ama-
relados.
Outro sintoma comum é a dificuldade de en-
xergar contra a luz, em geral quando a catarata 
atinge a porção central do cristalino, no eixo da 
visão. 
154 Perda visual crônica
cap. 06Catarata
Intensidade Biomicroscopia Denominação
Esclerose Nuclear Verde amarelado Catarata Incipiente
1+/4 Amarelo claro Catarata Nuclear 1+
2+/4 Amarelo intenso Catarata Nuclear 2+
3+/4 Alaranjado Catarata Nuclear 3+
4+/4 Acastanhado Catarata Nuclear 4+
Biomicroscopia 
A opacificação pode acometer todas as partes 
do cristalino, seja o núcleo, a córtex ou o saco 
capsular. Dependendo do tipo de catarata os sin-
tomas podem ser característicos servindo como 
um sinal de qual parte do cristalino está compro-
metida.
Catarata nuclear
O cristalino normal é transparente, com tom 
discretamente esverdeado. A catarata nuclear 
temcomo característica a mudança da colora-
ção do cristalino, o qual torna-se progressiva-
mente amarelado, alaranjado, acastanhado e, 
em estágios bastante avançados, pode tornar-se 
acinzentado. A intensidade da catarata nuclear é 
medida em uma escala de cruzes entre 1 e 4.
Catarata cortical
A córtex do cristalino é formada por fibras alon-
gadas que contornam o núcleo, adquirindo o 
formato de uma cunha, cujas extremidades in-
terligam os dois pólos anterior e posterior do 
cristalino. Devido a essa característica anatômi-
ca, a catarata cortical acompanha exatamente a 
conformação cuneiforme, como radiações sain-
do de um eixo central. Opaca, a córtex torna-se 
progressivamente esbranquiçada, até que, em 
estágios avançados, toda a superfície do crista-
lino torna-se branca, causando bloqueio intenso 
da passagem dos feixes luminosos. Evolutiva-
mente a essa fase, a região cortical perde sua 
consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo tam-
bém tiver comprometimento avançado, perderá 
o apoio das fibras corticais e será deslocado infe-
riormente. Trata-se da “catarata morganiana” ou 
“hipermadura”.
155Perda visual crônica
cap. 06 Catarata
Figura 03: A. Catarata total; B. Catarata nuclear +++; C. Catarata polar; D. Catarata rubra; E. Catarata cortical +++/++++; F. 
Catarata cortical anterior
Figura 04: 
A
D
B
E
C
F
Catarata subcapsular
A opacificação pode ocorrer entre a córtex e a 
cápsula do cristalino; são as cataratas subcap-
sulares. Recebem esse nome exatamente por 
situarem-se imediatamente abaixo do saco cap-
sular. Esse tipo de catarata ocorre mais comu-
mente na interface posterior do cristalino, sendo 
denominada “catarata subcapsular posterior”. 
Assim como nos outros tipos de catarata, o com-
prometimento também pode ser quantificado 
segundo a severidade de 1 a 4, sendo represen-
tado pela escala de cruzes. (1+ até 4+) 
156 Perda visual crônica
cap. 06Catarata
Diagnóstico
O diagnóstico da catarata é clínico. A primeira 
etapa, a anamnese, pode dar indícios da suspei-
ta, pois o paciente pode referir diminuição da 
acuidade visual, embaçamento, distorção, perda 
do brilho e das cores. Não é infreqüente o porta-
dor de catarata dizer que “o mundo está amare-
lado”. A segunda etapa é o exame oftalmológico. 
O exame inicia-se com a aferição da acuidade 
visual, que na maioria das vezes estará diminuí-
da. Em alguns casos, a catarata pode cursar com 
visão considerada normal. São os casos em que a 
miopização da catarata nuclear proporciona be-
nefícios na refração final do paciente, principal-
mente na visão de perto. Outra situação de visão 
normal ocorre nos casos de cataratas que aco-
metem apenas o eixo visual. Nesses casos, com 
a pupila de tamanho normal, o eixo de visão está 
obstruído pela opacidade. Já com efeito da dila-
tação, os feixe luminosos conseguem atravessar 
o cristalino, chegando à retina. Para o exame 
correto do cristalino, é necessário que o paciente 
esteja com a pupila dilatada. 
Tratamento
O único tratamento existente para a catarata é 
a cirurgia. Antigamente, foi proposto tratamento 
farmacológico; entretanto, pesquisas científicas 
comprovaram a ineficácia desse tipo de trata-
mento. O único tratamento existente para a ca-
tarata é a remoção do cristalino. Na cirurgia, o 
núcleo e córtex critalino são extraídos, manten-
do-se apenas a cápsula que envolve o cristalino, 
dentro da qual será implantada uma lente artifi-
cial. Essa lente é chamada de “lente intra-ocular” 
(LIO) e terá poder refracional semelhante ao do 
cristalino. Existem lentes de diversos valores de 
dioptrias. O valor da LIO é calculado no pré-ope-
ratório, tendo como objetivo aproximar o siste-
ma óptico do indivíduo em um sistema equili-
brado entre a córnea e o cristalino, ou seja tentar 
neutralizar eventuais erros refracionais existen-
tes previamente à cirurgia. Entretanto, após a 
remoção do cristalino, mesmo com o implante 
da LIO, a acomodação não será possível, pois a 
LIO é uma lente estática, incapaz de relaxar ou 
contrair para mudar seu poder dióptrico e focali-
zar objetos em diferentes distâncias. Por isso, no 
pré-operatório, o cálculo da lente deve levar em 
consideração a distância na qual se deseja deixar 
focado o sistema visual do paciente. Essa decisão 
deve ser tomada em conjunto, entre cirurgião e 
paciente, levando-se em consideração as neces-
sidades individuais. De um modo geral, tem-se 
preferido deixar uma pequena miopia, a qual 
não comprometa a qualidade visual à distância 
e permita uma focalização razoável para distân-
cias pequenas (aproximadamente 40 cm). Nem 
sempre é possível prever com precisão a refra-
ção final, pois ela é dependente de inúmeros fa-
tores como: regularidade corneana, a qual pode 
ser alterada pelas próprias incisões cirúrgicas, 
por menores que sejam; cicatrização da incisão 
cirúrgica; posicionamento da LIO tanto no eixo 
ântero-posterior, como centralização em relação 
ao eixo visual e pupilar. Desvios e inclinações da 
lente podem comprometer o resultado visual 
final. Atualmente, as LIO bifocais e multifocais 
estão conquistando satisfação entre expressivo 
número de pacientes por proporcionarem visão 
para perto e para longe, independentemente do 
uso de lentes corretivas (óculos) após a cirurgia. 
 
157Perda visual crônica
cap. 06 Catarata
Figura 05: Representação esquemática de uma Lente Intra Ocu-
lar – LIO. A área central (1) corresponde a zona óptica, e as exten-
sões periféricas na forma de arcos (2), são os hápticos que apóiam 
e estabiliam a lente no olho.
Indicação cirúrgica
A cirurgia de catarata tem como única indicação 
absoluta quando constituir risco potencial e ir-
reversível à visão. Isso ocorre no caso dos glau-
comas secundários ao aumento do cristalino 
ou por liberação de partículas cristalinianas no 
humor aquoso, ocasionando inflamação e ele-
vação da pressão intra-ocular: são os chamados 
glaucomas “facomórficos” e “facolíticos”. Nesses 
casos, o aumento da pressão intra-ocular, secun-
dária à catarata, quando não controlada pelo uso 
de medicações hipotensoras, torna o procedi-
mento cirúrgico fundamental para a preservação 
da visão. Nos outros casos, a indicação cirúrgica 
não é absoluta, e sim determinada pelo grau de 
comprometimento visual, estando relacionados 
às necessidades individuais e ao estilo de vida. 
Tipos de Cirurgia
Os primeiros relatos de cirurgia de catarata da-
tam de 600 anos a.C. Naquela época, o cristalino 
opaco era empurrado em direção ao vítreo, com 
o objetivo de liberar o eixo visual e permitir que o 
paciente voltasse a ter visão. Em 1949, com o ad-
vento da LIO e do microscópio e da redução da 
incisão ocular, Ridley descreveu a técnica de “fa-
cectomia extracapsular” com implante secundá-
rio de LIO. Entretanto, foi somente na década de 
70 que essa técnica passou a ter reconhecimento 
e segurança, tornando-se um procedimento de 
significativo sucesso em relação às técnicas ante-
riores. As principais características dessa técnica 
consistem inicialmente na realização de incisão 
córneo-escleral, penetração na câmara anterior, 
confecção de uma abertura na cápsula anterior 
do cristalino (capsulotomia), através da qual o 
núcleo será deslocado e extraído por inteiro do 
olho. Na seqüência o implante da LIO é realizado. 
Atualmente, essa técnica cirúrgica ainda é reali-
zada, tendo como principal indicação as catara-
tas avançadas, de núcleo duro, do tipo nuclear 
4+ em 4+.
Mas o tipo de cirurgia de catarata mais realiza-
do é a “facoemulsificação”. Esse tipo de cirurgia 
tornou-se soberano devido às suas vantagens 
técnicas. As características mais marcantes são 
a redução do tamanha da incisão corneana para 
cerca de 3,0mm e a fragmentação do núcleo e 
do córtex, com subseqüente aspiração das par-
tículaslisadas, ainda dentro do saco capsular. As 
novas gerações de LIO, de diâmetro menor e de 
material flexível, permitem que o implante seja 
realizado pela mesma abertura de 3,0mm, por 
onde o cirurgião realizou o restante do procedi-
mento. 
Com toda essa evolução tecnológica, envolven-
do equipamentos cirúrgicos (facoemulsificador 
e microscópio), além do material da LIO, a ten-
dência é que as incisões sejam cada vez meno-
res, proporcionando maior precisão com menor 
agressão. No futuro, provavelmente serão as ci-
rurgias através de microincisões, com implante 
de lentes multifocais e preparadas para filtrar a 
radiação ultravioleta.
158 Perda visual crônica
cap. 06Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 06: Drusas de coróides
Figura 07: Tela de Amsler
Degeneração macular relacionada a idade - 
DMRI
Walter Yukihiko Takahashi
A degeneração macular relacionada à idade é a 
maior causa de cegueira legal acima de 65 anos 
de idade. Aos 65 anos, 10% da população cauca-
siana apresentam a doença, e acima de 75 anos, 
25%.
Aparentemente afeta mais mulheres do que ho-
mens. Caucasianos de pele e olhos claros são 
mais afetados comparados com negros, amare-
los e hispânicos. Há um caráter familiar, sendo 
que indivíduos com casos na família têm maior 
risco de desenvolver a doença. Outros fatores de 
risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial 
e a obesidade.
Os sintomas envolvem somente a visão. Os pa-
cientes se queixam de perda visual lenta ou 
abrupta. Também chama a atenção a presença 
de metamorfopsia, que é a percepção de distor-
ção das imagens. A perda de visão, progressiva, 
pode levar à cegueira legal.
Os sinais correspondem a alterações exclusivas 
no fundo do olho, envolvendo quase sempre a 
região macular. Pode-se encontrar edema de 
retina, pigmentação anômala, hemorragias sub-
retinianas, intra-retinianas, exsudatos duros, dru-
sas de coróide. Drusas de coróide correspondem 
a depósitos laminares ao nível da coróide (Figura 
06).
Normalmente, o diagnóstico de DMRI é feito 
pela história, visão, detecção da metamorfopsia 
e exame de fundo de olho. A detecção ou com-
provação da metamorfopsia é feita por meio de 
um quadro, a tela de Amsler. As linhas da tela, 
que deveriam ser retas, são distorcidas, princi-
palmente ao redor da região central (Figura 07).
159Perda visual crônica
cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 09: Exame de angiografia com indocianina verde
Figura 08: Fotografia colorida e angioluoresceinografia de mem-
brana clássica
Feito o diagnóstico clínico, é possível caracterizá-
-la por meio de exames de imagem, sendo a mais 
utilizada a angiofluoresceinografia. Esse é um 
exame em que se injeta um corante na veia cubi-
tal, e toda a árvore vascular e as estruturas da re-
tina são percorridas pela fluoresceína (Figura 08). 
O exame de angiografia com indocianina verde 
implica na injeção do corante indocianina verde 
na veia cubital, e outras imagens são captadas, 
com características diferentes da angiofluores-
ceinografia (Figura 09).
160 Perda visual crônica
cap. 06Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 10: Exame de tomografia de coerência óptica mostrando descolamento de epitélio pigmentado de retina
Finalmente, a tomografia de coerência óptica 
(OCT) analisa a retina em cortes. É como se pu-
déssemos fatiar a retina, vendo-a de perfil, de-
São exames que servem para diagnóstico e con-
trole de tratamento, e exemplos serão mostra-
dos adiante.
A DMRI é dividida em forma seca ou não exsuda-
tiva e forma úmida ou exsudativa. A forma seca 
tem uma evolução lenta e insidiosa, com perda 
lenta e progressiva da visão. È caracterizada pela 
presença de drusas que, com o tempo, coalescem, 
tornando-se maiores, e atrofiam. A área de atro-
fia aumenta progressivamente, sendo chamada 
de “atrofia geográfica” nas fases avançadas (Fi-
gura 11), quando a visão é bastante reduzida, 
freqüentemente menor do que 10%. A forma 
úmida tem evolução mais dramática, com perda 
abrupta da visão. Também apresenta drusas de 
coróide em sua fase inicial, e a mudança aguda é 
decorrência do aparecimento de vasos anormais 
que crescem abaixo da retina e são chamados 
“neovascularizações de coróide” ou “membrana 
neovascular subretiniana”. Elas se iniciam na corói-
de e crescem debaixo da retina, provocando ede-
tectando-se edema de retina, descolamentos 
localizados, etc (Figura 10).
161Perda visual crônica
cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 11: Degeneração macular forma seca, em fase de atrofia
Figura 12: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana clássica
Figura 13: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana oculta
ma de retina, hemorragias, exsudatos. A forma 
úmida ou exsudativa, por sua vez, pode ser sub-
dividida naquelas em que a membrana neovas-
cular é chamada clássica (Figura 12) e naquelas 
chamadas “ocultas” (Figura 13). É possível fazer a 
diferenciação com o exame de angiofluorescei-
nografia.
162 Perda visual crônica
cap. 06Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 14: Membrana neovascular extrafoveal (a), logo após fotocoagulação (b, c) e após 6 meses, cicatrizada (d, e)
a b c
d e
As membranas neovasculares também podem 
ser classificadas segundo a sua localização. Mem-
branas extrafoveais estão situadas a uma distân-
cia maior do que 200µ do centro da mácula (Fi-
gura 14). Membranas justa foveais se localizam 
entre 1 e 199µ do centro da fóvea, são chamadas 
subfoveais.
As membranas clássicas (Figura 08) apresentam 
margens bem definidas ao exame de angioflu-
oresceinografia e têm grande extravazamento 
de corante nas fases avançadas do exame. As 
membranas clássicas são também chamadas 
“membranas do tipo 2”, pois crescem acima do 
epitélio pigmentado da retina (EPR) (entre o EPR 
e a retina neurosensorial). As membranas ocultas 
apresentam margens pouco definidas ao exame 
de angiofluoresceinografia e pobre extravaza-
mento de corante nas fases tardias do exame. 
São também chamadas “membranas tipo 1”, pois 
crescem abaixo do EPR (Figura 13)
Angiograficamente, existem as membranas mis-
tas, com componente clássico e oculto na mes-
ma lesão. Outras lesões que podem ser encon-
tradas são: descolamento de epitélio pigmenta-
do de retina (Figura 16), hemorragias e ruptura 
de coróide. Finalmente, nas fases avançadas da 
doença, as cicatrizes fibrosadas, chamadas de “ci-
catrizes disciformes” (Figura 17).
163Perda visual crônica
cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 15: Membrana neovascular sub-retiniana clássica antes do tratamento combinado PDT e injeção intravítrea de trian-
cinolona (a) e após 6 meses cicatrizado (b)
(a)
(b)
164 Perda visual crônica
cap. 06Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Figura 16: OCT demonstrando descolamento de epitélio pigmentado de retina
Figura 17: Degeneração macular em fase disciforme, com fibrose macular
A DMRI forma seca não tem tratamento. Entre-
tanto, acredita-se que a oxidação dos tecidos 
provoque a formação de drusas, e a ingestão de 
substâncias antioxidantes como as vitaminas C 
e E, o zinco, a zeaxantina, a luteína e o ômega 3 
poderiam ter o papel de retardar a evolução da 
doença.
A DMRI forma úmida, por sua vez é tratável. 
Quando a membrana neovascular sub-retiniana 
está longe do centro da mácula, ela é destruída 
por meio da fotocoagulação com laser de argô-
nio (Figura 14). Quando ela se situa na mácula, 
ou seja, quando é sub-macular, a fotocoagula-
ção provoca destruição definitiva e irreversível 
da mácula, e nesse caso não se faz o tratamento 
com laser.
As opções para tratamento das lesões sub-ma-
culares de quese dispõe no momento é o laser 
“frio”, e a utilização de substâncias que promo-
vem a atrofia da neovascularização: são as cha-
madas “substâncias antiangiogênicas”.
165Perda visual crônica
cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
O laser “frio” é a terapia fotodinâmica. Nessa moda-
lidade de tratamento, injeta-se um corante, a verte-
porfina, na veia cubital. O corante se adere especifi-
camente no endotélio dos vasos neoformados que 
é em seguida bombardeado com um laser “frio”, o 
que destrói somente a membrana neovascular, pre-
servando os tecidos retinianos; portanto, não destrói 
a mácula propriamente dita. Para uma melhor efici-
ência desse tratamento, injeta-se no olho substân-
cias que inibem e reduzem a inflamação promovida 
pela membrana neovascular. São drogas como cor-
ticóides e substâncias antiangiogênicas (Figura 15).
A terapia fotodinâmica, ou PDT como mono-
terapia, não é mais utilizada, uma vez que ela 
trata somente a conseqüência. Para se reduzir 
a taxa de recidiva, é necessária a injeção intra-
vítrea de corticóide ou de uma substância anti-
angiogênica, que reduz a inflamação, e outra 
para eliminar o VEGF, anulando o estímulo para 
a neovascularização. O VEGF é uma proteína 
que estimula o crescimento neovascular. À as-
sociação do PDT e de injeção intravítrea de dro-
gas dá-se o nome de “tratamento combinado”. 
Outra alternativa ao tratamento combinado é 
a injeção de substâncias como o bevacizumab 
(Avastin) e o ranibizumab (Lucentis). Um dos es-
quemas mais eficientes é aquele no qual se in-
jeta a droga intravítrea mensalmente, num to-
tal de três vezes. É a dose de ataque. O controle 
de cura é realizado com o OCT, a acuidade 
visual e eventualmente a angiofluoresceino-
grafia. Ao menor sinal de recidiva da lesão, com 
recrudescimento do edema de retina, descola-
mentos de retina neurosensorial, nova injeção 
intravítrea é realizada. E, assim, controles men-
sais são realizados até a estabilização da lesão. 
Os antiangiogênicos inibem uma proteína, o 
VEGF (fator de crescimento vascular endotelial), 
que é responsável pelo aparecimento e cresci-
mento dos neovasos.
Os antiangiogênicos, de nomes como bevacizu-
mab, ranibizumab, são injetados periodicamen-
te no olho. São as injeções intravítreas. Tais inje-
ções são realizadas até que haja a cicatrização da 
membrana neovascular. 
O controle de cura é feito com exames de an-
giofluoresceinografia e/ou indocianina verde e/
ou tomografia de coerência óptica. Pode levar 
meses ou anos até que a membrana cicatrize. Se 
após a cicatrização, a visão é bastante útil, a sim-
ples correção do defeito de refração (receita de 
óculos comuns) promove o retorno do paciente 
às suas atividades normais. Caso a cicatrização 
ocorra em um nível de visão baixo, recursos óp-
ticos chamados de “telelupas” permitem ao pa-
ciente voltar a ter condições de ler novamente.
A mácula deverá ser mantida em constante 
vigilância. Esse monitoramento pode ser feito 
pelo próprio paciente fiscalizando-se com a 
tela de Amsler.
A DMRI acomete pessoas de faixa etária mais ele-
vada, freqüentemente aposentadas, e que exer-
cem somente atividades como ler, assistir à TV, 
dirigir, fazer tricô. Se ambos os olhos são com-
prometidos, tais atividades se tornam impos-
síveis, tornando muito penosa a vida do idoso. 
A qualidade de visão e portanto a qualidade de 
vida ficam deterioradas. Aumentam casos de de-
pressão, riscos de acidentes como tropeçar, cair e 
sofrer fraturas; tropeçam por não enxergar bem.
Felizmente, com os novos tratamentos em voga, 
acima citados, pode-se evitar que o idoso che-
gue a ficar legalmente cego.
Leitura Sugerida
• Takahashi, W.Y. – Degeneração Macular Relacionada à Idade, 
Cultura Médica, Rio de Janeiro, 2007
166 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
Glaucoma
Remo Susanna Júnior
O glaucoma é a segunda causa de cegueira irre-
versível no mundo e a principal causa de ceguei-
ra em negros. Aproximadamente 7.6 milhões de 
pessoas estão bilateralmente cegas por essa do-
ença.
Existem várias formas de glaucoma, sendo as 
principais: o glaucoma primário de ângulo aber-
to, o glaucoma primário de ângulo fechado, o 
glaucoma congênito e de desenvolvimento e os 
glaucomas secundários.
A forma mais comum de glaucoma é o primário 
de ângulo aberto, ocorrendo em aproximada-
mente 2% a 4% da população acima de 40 anos 
e caracterizando -se pela tríade:
• aumento da pressão intra-ocular (PIO) 
• alteração típica do nervo óptico
• defeito de campo visual correspondente. 
Existe uma série de possíveis erros ao se tentar 
diagnosticar o glaucoma somente pela pressão 
intra-ocular. A medida da pressão intra-ocular 
depende da espessura corneana. Ela é hipoes-
timada em córneas mais finas e hiperestimadas 
em córneas mais espessas. O outro fator impor-
tante que pode induzir o médico a erro de avalia-
ção é que a pressão intra-ocular apresenta gran-
de flutuação durante o dia em pacientes glauco-
matosos. Também os picos da PIO ocorrem en-
tre 05:30h e 07:00h com o paciente em posição 
supina e, portanto, difíceis de serem detectados. 
Como complicador, existe o fato de suscetibilida-
de individual a PIO ser variável, havendo pacien-
tes que, com pressão elevada, não apresentam 
nenhum dano glaucomatoso e pacientes com 
pressão dentro da faixa da normalidade apre-
sentando severo dano glaucomatoso (Glaucoma 
Normotensivo). 
Considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO, 
60% dos casos do glaucoma teriam a PIO dentro 
da normalidade quando medidas em horários de 
consultório. 
O aumento da PIO leva à compressão mecânica 
do nervo óptico bloqueando o fluxo axoplasmá-
tico e cortando a conexão com o corpo genicula-
do lateral. Com isso leva à morte as células gan-
glionares da retina. Existem outras teorias, como 
a vascular, em que a etiologia seria uma diminui-
ção do fluxo sangüíneo ao nível do nervo óptico 
primário ou secundário ao aumento da PIO, bem 
como a neurotoxicidade provocada pelo excesso 
de glutamato e radicais livre e fatores imunoló-
gicos. Não há dúvida, contudo, que o fator mais 
importante e o único fator que se pode atuar no 
tratamento é a pressão intra-ocular. A pressão 
média da população normal é 15.9 mmHg com 
desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mes-
mo os pacientes com pressão estatisticamente 
dentro da normalidade podem apresentar lesão 
glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo). 
A perimetria (campo visual) avalia a função vi-
sual do paciente, sendo a forma mais utilizada a 
perimetria branco / branco, também conhecida 
como convencional ou padrão. É um teste sub-
jetivo, apresenta grande variabilidade e baixa 
sensibilidade. Há necessidade de 50% de perda 
células ganglionares para surgir um discreto de-
feito de campo visual. Dessa forma, o paciente 
só apercebe–se da diminuição de campo nos 
estágios avançados da doença quando já hou-
ve perda de aproximadamente 90% das células 
ganglionares.
167Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
Figura 18: Representação esquemática da perda de camada de fibras nervosas de retina inferiormente que ocasiona a perda do campo 
visual correspondente no hemicampo oposto (superiormente).
168 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
Figuras 19a (normal) e 19b (glaucoma): A presença de “notch” entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano, 
neste caso inferior, é quase patognomônico da doença
Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é tambem quase patognômico 
da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses . É quase sempre indicativo da progressão da doença independentemente 
do nível pressórico
A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma 
é através do exame do nervo óptico, feito com o 
oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmo 
com as fotografias.Há também aparelhos digitais 
de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como 
a camada de f. nervosas da retina. As principais 
alterações do nervo óptico no glaucoma são 
quase patognomônicas. Entre elas, as principais 
são:
169Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
Figura 21: Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glauco-
matosa do disco
Figuras 22a (olho direito) e 22b (olho esquerdo): A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo maior que 
0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D
170 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
É importante que o médico não oftalmologista 
saiba examinar o fundo de olho em especial o 
nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentaria 
em muito a capacidade de detecção da doença 
e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico 
da moléstia. Não seria necessário o diagnóstico 
de certeza, mas a suspeição da doença e seu en-
caminhamento para o oftalmologista.
Para o diagnóstico de glaucoma, além da detec-
ção dos achados do disco óptico descritos acima, 
é fundamental que o médico tenha noção do ta-
manho da escavação do disco.
Isso é facilmente feito através da visualização do 
disco óptico através da oftalmoscopia. Divide-
se o disco óptico subjetivamente em 10 partes 
(Figuras 23 , 24 , 25 e 26) Uma escavação de 0,4 
significa que quatro décimos do disco óptico é 
ocupado pela escavação. Escavação de 0,6 signi-
fica que seis décimos do nervo óptico são ocupa-
dos pela escavação.
É importante que o médico saiba que;
• escavação menor ou igual a 0,5 provavel-
mente é normal. 
• escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente 
anormal ou seja, limítrofe.
• escavação maior que 0,7 provavelmente é 
anormal. 
O médico também deve saber que a assimetria 
de escavação entre um olho e outro maior que 
0,2 é muito provavelmente uma alteração glau-
comatosa. A foto 4 mostra uma assimetria de es-
cavação entre os dois olhos, típica de pacientes 
glaucomatosos. 
O tratamento do glaucoma consiste em retar-
dar ou parar a progressão da doença através da 
redução da pressão intra-ocular. Para isso o mé-
dico deve procurar atingir a PIO alvo para cada 
paciente. Essa pressão é a pressão que o médico 
estima para que a doença não progrida. Ela é cal-
culada para cada paciente em função da severi-
dade da lesão glaucomatosa, idade do paciente, 
velocidade de progressão e expectativa de vida. 
Esse conceito é extremamente importante, uma 
vez que não existe um nível pressórico ideal para 
todos os pacientes.
Normalmente, tratamento do glaucoma primá-
rio de ângulo aberto é inicialmente clínico atra-
vés de colírios. Caso o tratamento clínico não 
seja suficiente, pode-se recorrer ao laser (tra-
beculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos, 
contudo, que esse paradigma não é obedecido. 
Em casos graves com grande comprometimento 
de campo visual ou com ameaça de perda da vi-
são central, geralmente recorre-se à cirurgia sem 
se utilizar o laser.
Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir: 
aquelas que aumentam o escoamento do humor 
aquoso e aquelas que diminuem a sua produção. 
Entre as que aumentam o escoamento, temos a 
brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina. 
Entre as que diminuem a produção do humor 
aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibi-
dores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica. 
Quando não há contra-indicações as prostaglan-
dinas são as drogas de primeira escolha. As com-
binações fixas de drogas, ou seja, duas drogas 
em um mesmo colírio, são também muito usa-
das no tratamento do glaucoma, como drogas 
de primeira escolha, tendo em vista que em uma 
ou duas instilações de colírios se medica o pa-
ciente com dois medicamentos. Com isso, reduz-
se a quantidade de preservativos que existem 
nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm 
efeito deletério sobre a superfície ocular. Deve-
se salientar que nos glaucomas severos 40% dos 
pacientes necessitam, além da prostaglandina 
da adição de mais um colírio geralmente de uma 
combinação fixa. 
171Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
Figura 23: Calcula-se a relação E/D imaginado-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais
172 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
Figura 24: Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco.
173Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
Figura 25: Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar a rima nervosa 
com a espessura de 0,6 do disco
174 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
Figura 26: Relação E/D igual a 0,5
175Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
O tratamento cirúrgico de escolha é a trabecu-
lectomia, que é uma fístula protegida, como se 
pode ver nas Figuras 28 e 29. Caso a trabecu-
lectomia não possa ser realizada, ou se já tenha 
sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à 
colocação de implantes de drenagem. Estes têm 
a finalidade de levar o humor aquoso da camada 
anterior para o reservatório do implante situado 
no equador do olho (Figura 30). Nos casos que 
também esse procedimento não resultou em 
redução suficiente da PIO, pode-se colocar um 
novo implante ou recorrer-se à destruição do 
corpo ciliar, órgão este responsável pela produ-
ção do humor aquoso. Utiliza-se para tal os pro-
cedimentos chamados “ciclos destrutivos”, sendo 
os mais usados a ciclocriocoagulação, a ciclofo-
tocoagulação transescleral e a endociclofotoco-
agulação. Entre estes, os mais utilizados e que 
apresentam menores complicações e resultados 
mais previsíveis são a ciclofotocoagulação tran-
sescleral e a endociclofotocoagulação. 
O seguimento do paciente com glaucoma deve 
ser feito pela avaliação estrutural do disco ópti-
co através de fotografia do nervo óptico ou de 
aparelhos computadorizados de imagem. As 
avaliações funcionais são feitas através de cam-
pos visuais, principalmente a perimetria branco/
branco. A freqüência dos exames depende da 
severidade da doença, mas raramente as avalia-
ções estruturais devem ser feitas com prazo su-
perior a dois anos e as funcionais com mais de 
um ano. Em alguns casos, esta última deve ser 
feita a cada quatro meses dependendo do es-
tado em que a doença se encontra, do risco de 
progressão e da expectativa de vida do paciente. 
A figura 31 mostra a progressão do disco óptico 
em cinco anos de seguimento. Na figura 32, ob-
serva-se a progressão funcional pela perimetria 
branco/branco em um paciente que em apenas 
seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Deve-
se lembrar que uma perda de 24dB equivale à 
cegueira ou quase cegueira do paciente.
176 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
Figura 27
177Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
Figura 28: Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada da porção profunda 
da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado
178 Perda visual crônica
cap. 06Glaucoma
Figura 29: Trabeculéctomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do trabeculado
A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo orifício da iridectomia e atingindo o espa-
ço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada
179Perda visual crônica
cap. 06 Glaucoma
Figura 30: Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, sub tenoniana e conjuntival e o tubo do implante inserido 
na câmara anterior de onde drenará o H aquoso
Figura 31: Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente.Este slide mostra claramente a necessidade de documenta-
ção do nervo óptico para se detectar a progressão da doença
180 Perda visual crônica
cap. 06GlaucomaProgressão do campo visual
14/12/2004: -2.96 dB
02 meses: -6.09 dB
14/02/2005: -9.05 dB
04 meses: -4.91 dB
21/06/2005: -13.96 dB
14/12/2004 - 21/06/2005
06 meses: -11.00 dB
Figura 32: Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na perimetria é medida 
em decibéis. Uma perda de 24 dB ocorre quando o paciente está legalmente cego ou quase cego
Conclusão
1. O glaucoma é a segunda causa de cegueira 
irreversível no mundo, sendo assintomático em 
sua forma mais comum.
2. O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspec-
to do nervo óptico. A pressão intra-ocular é o fa-
tor de risco mais importante.
3. No seguimento da doença é fundamental a 
documentação dos aspectos estruturais do dis-
co óptico através da fotografia ou de aparelhos 
digitais. O seguimento funcional é feito através 
da perimetria (campo visual).
4. O tratamento do glaucoma consiste em redu-
zir a pressão intra-ocular a níveis que diminuam 
ou parem a progressão da doença, níveis estes 
calculados em função da severidade da doença, 
idade, risco de progressão e expectativa de vida 
do paciente.
5. Quando o controle com medicamentos é insa-
tisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser 
ou a realizações de cirurgias.
LITERATuRA SuGERIDA
• Shields B.M; A study guide for glaucoma, Williams & 
Wilkins, Baltimore, 1982
• Frammer J; Glaucoma, Hans Huber, Bern, 2001
• Susanna Jr. R; Glaucoma, Cultura Médica, Rio de Janeiro, 
1999 
181Perda visual crônica
cap. 06 Auto-avaliação
Auto-avaliação 
1. Quais os principais sintomas da catarata:
a. Dor, Diminuição da visão e olho vermelho.
b. Diminuição da visão e embaçamento visual e 
perda de contraste.
c. Diminuição da visão, perda de campo visual e 
dor.
d. Diminuição da visão, “moscas volantes” e olho 
vermelho.
2. Assinale a alternativa correta:
a. O tratamento da catarata está indicado em 
todos os casos de comprometimento visual por 
opacidade do cristalino. 
b. Atualmente, o tratamento clínico da catarata é 
um método seguro e eficaz, representando uma 
alternativa para pacientes com contra-indica-
ções clínicas para serem submetidos à cirurgia.
c. O único tratamento disponível para a catarata 
é cirúrgico.
d. Ao ser removido o cristalino, uma lente intra 
ocular é implantada e terá função semelhante à 
do cristalino, devolvendo ao paciente a capaci-
dade de voltar a acomodar.
3. Assinale a alternativa incorreta:
a. A catarata é a principal causa de cegueira do 
mundo, constituindo um problema de saúde pú-
blica.
b. A prevalência da catarata pode chegar a me-
tade da população idosa, dependendo da faixa 
etária.
c. A catarata pode acometer crianças, jovens e 
adultos.
d. A cirurgia de catarata é uma medida dispensá-
vel por não causar efeitos significativos na vida 
do idoso.
4. Entre as alternativas abaixo, assinale a alter-
nativa que não contenha fatores de risco para o 
desenvolvimento de catarata:
a. idade e uso esteróides tópicos.
b. exposição à radiação ultravioleta e cirurgias 
intra-oculares.
c. diabetes mellitus e trauma.
d. uso de esteróides tópicos e doenças tireoide-
anas.
182 Perda visual crônica
cap. 06Auto-avaliação
5. A Biometria consiste em:
a. Medida da biomicroscopia ocular.
b. Biomicroscopia da medida ocular.
c. Medida da espessura corneana.
d. Medida do diâmetro axial ocular.
6. Em condições normais, a lente intra-ocular é 
implantada em que posição?
a. Dentro do saco capsular.
b. Na câmara anterior.
c. Imediatamente atrás da cápsula anterior.
d. Imediatamente à frente da cápsula anterior.
7. No glaucoma crônico de ângulo aberto:
a. As alterações perimétricas aparecem precoce-
mente na evolução da doença
b. a medida da pressão intra-ocular é a melhor 
forma de diagnosticar a doença
c. as alterações do nervo óptico e da camada de 
fibra nervosa aparecem tardiamente na evolu-
ção do glaucoma
d. a medida da pressão intra-ocular sofre influên-
cia da espessura corneana e apresenta variações 
importantes durante as 24 horas do dia
8. No seguimento do glaucoma é importante:
a. a medida da pressão intra-ocular periodica-
mente
b. a realização de campos visuais periodicamen-
te
c. a realização de fotografias do nervo óptico pe-
riodicamente
d. todas as acima
9. A queixa do paciente nas fases iniciais e mode-
radas do glaucoma crônico simples é
a. cefaléias hemicraneanas
b. visão de halos coloridos
c. a doença é assintomática
d. turvação visual
10. No tratamento do glaucoma crônico simples:
a. a pressão intra-ocular ideal é de 21 mmHg
b. a pressão intra-ocular ideal é de 15 mmHg
c. a pressão intra-ocular deve ser calculada em 
função da severidade da doença, idade, risco de 
progressão e expectativa de vida do paciente
d. nenhuma das acima