POTENCIALES DE MEMBRANA

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Potenciales	de	membrana	y	potenciales	de
acción
Hay	potenciales	eléctricos	a	través	de	las	membranas	de	prácticamente	todas	las	células	del	cuerpo.
Algunas	células,	como	las	células	nerviosas	y	musculares,	generan	impulsos	electroquímicos
rápidamente	cambiantes	en	sus	membranas,	y	estos	impulsos	se	utilizan	para	transmitir	señales	a
través	de	las	membranas	de	los	nervios	y	de	los	músculos.	En	otros	tipos	de	células,	como	las	células
glandulares,	los	macrófagos	y	las	células	ciliadas,	los	cambios	locales	de	los	potenciales	de
membrana	también	activan	muchas	de	las	funciones	de	las	células.	El	presente	capítulo	ofrece	una
revisión	de	los	mecanismos	en	virtud	de	los	cuales	los	potenciales	de	membrana	se	generan	tanto	en
reposo	como	durante	la	acción	en	las	células	nerviosas	y	musculares.
Física	básica	de	los	potenciales	de	membrana
Potenciales	de	membrana	provocados	por	concentración
de	iones
Diferencias	a	través	de	una	membrana	permeable	selectiva
En	la	figura	5-1A	la	concentración	de	potasio	es	grande	dentro	de	la	membrana	de	una	fibra	nerviosa,
pero	muy	baja	fuera	de	esta.	Consideremos	que	en	este	caso	la	membrana	es	permeable	a	los	iones
potasio,	pero	no	a	ningún	otro	ion.	Debido	al	gran	gradiente	de	concentración	de	potasio	desde	el
interior	hacia	el	exterior	hay	una	intensa	tendencia	a	que	cantidades	adicionales	de	iones	potasio
difundan	hacia	fuera	a	través	de	la	membrana.	A	medida	que	lo	hacen	transportan	cargas	eléctricas
positivas	hacia	el	exterior,	generando	de	esta	manera	electropositividad	fuera	de	la	membrana	y
electronegatividad	en	el	interior	debido	a	los	aniones	negativos	que	permanecen	detrás	y	que	no
difunden	hacia	fuera	con	el	potasio.	En	un	plazo	de	aproximadamente	1	ms	la	diferencia	de	potencial
entre	el	interior	y	el	exterior,	denominada	potencial	de	difusión,	se	hace	lo	suficientemente	grande
como	para	bloquear	la	difusión	adicional	neta	de	potasio	hacia	el	exterior,	a	pesar	del	elevado
gradiente	de	concentración	iónica	de	potasio.	En	la	fibra	nerviosa	normal	del	mamífero	la	diferencia
de	potencial	es	de	aproximadamente	94	mV,	con	negatividad	en	el	interior	de	la	membrana	de	la	fibra.
FIGURA	5-1 	A.	Establecimiento	de	un	potencial	de	difusión	a	través	de	la	membrana	de	una	fibra
nerviosa,	producido	por	la	difusión	de	iones	potasio	desde	el	interior	de	la	célula	hacia	el	exterior	a	través
de	una	membrana	que	es	permeable	selectivamente	solo	al	potasio.	B.	Establecimiento	de	un	potencial
de	difusión	cuando	la	membrana	de	la	fibra	nerviosa	solo	es	permeable	a	los	iones	sodio.	Obsérvese	que
el	potencial	de	la	membrana	interna	es	negativo	cuando	difunden	los	iones	potasio	y	positivo	cuando
difunden	los	iones	sodio	debido	a	los	gradientes	de	concentración	opuestos	de	estos	dos	iones.
La	figura	5-1B	muestra	el	mismo	fenómeno	que	la	figura	5-1A,	pero	esta	vez	con	una
concentración	elevada	de	iones	sodio	fuera	de	la	membrana	y	una	concentración	baja	de	iones	sodio
dentro.	Estos	iones	también	tienen	carga	positiva.	Esta	vez	la	membrana	es	muy	permeable	a	los	iones
sodio,	aunque	es	impermeable	a	todos	los	demás	iones.	La	difusión	de	los	iones	sodio	de	carga
positiva	hacia	el	interior	crea	un	potencial	de	membrana	de	polaridad	opuesta	al	de	la	figura	5-1A,
con	negatividad	en	el	exterior	y	positividad	en	el	interior.	Una	vez	más	el	potencial	de	membrana	se
hace	lo	suficientemente	elevado	en	un	plazo	de	milisegundos	como	para	bloquear	la	ulterior	difusión
neta	de	iones	sodio	hacia	el	interior;	sin	embargo,	esta	vez,	en	la	fibra	nerviosa	del	mamífero,	el
potencial	es	de	aproximadamente	61	mV	positivos	en	el	interior	de	la	fibra.
Así,	en	las	dos	partes	de	la	figura	5-1	vemos	que	una	diferencia	de	concentración	de	iones	a	través
de	una	membrana	puede,	en	condiciones	adecuadas,	crear	un	potencial	de	membrana.	Más	adelante	en
este	capítulo	mostramos	que	muchos	de	los	rápidos	cambios	de	los	potenciales	de	membrana	que	se
observan	durante	la	transmisión	de	los	impulsos	nerviosos	y	musculares	se	deben	a	la	aparición	de
estos	potenciales	de	difusión	rápidamente	cambiantes.
La	ecuación	de	Nernst	describe	la	relación	del	potencial	de	difusión	con	la	diferencia	de
concentración	de	iones	a	través	de	una	membrana
El	nivel	del	potencial	de	difusión	a	través	de	una	membrana	que	se	opone	exactamente	a	la	difusión
neta	de	un	ion	particular	a	través	de	la	membrana	se	denomina	potencial	de	Nernst	para	ese	ion,	un
término	que	se	introdujo	en	el	capítulo	4.	La	magnitud	del	potencial	de	Nernst	viene	determinada	por
el	cociente	de	las	concentraciones	de	ese	ion	específico	en	los	dos	lados	de	la	membrana.	Cuanto
mayor	es	este	cociente,	mayor	es	la	tendencia	del	ion	a	difundir	en	una	dirección	y,	por	tanto,	mayor
será	el	potencial	de	Nernst	necesario	para	impedir	la	difusión	neta	adicional.	Se	puede	utilizar	la
siguiente	ecuación,	denominada	ecuación	de	Nernst,	para	calcular	el	potencial	de	Nernst	para
cualquier	ion	univalente	a	la	temperatura	corporal	normal	(37	°C):
donde	FEM	es	la	fuerza	electromotriz	y	z	es	la	carga	eléctrica	del	ion	(p.	ej.,	+1	para	K+).
Cuando	se	utiliza	esta	fórmula	habitualmente	se	asume	que	el	potencial	del	líquido	extracelular	que
está	fuera	de	la	membrana	se	mantiene	a	un	nivel	de	potencial	cero,	y	que	el	potencial	de	Nernst	es	el
potencial	que	está	en	el	interior	de	la	membrana.	Además,	el	signo	del	potencial	es	positivo	(+)	si	el
ion	que	difunde	desde	el	interior	hacia	el	exterior	es	un	ion	negativo,	y	es	negativo	(–)	si	el	ion	es
positivo.	Así,	cuando	la	concentración	de	iones	potasio	positivos	en	el	interior	es	10	veces	mayor	que
la	del	exterior,	el	logaritmo	de	10	es	1,	de	modo	que	se	calcula	que	el	potencial	de	Nernst	es	de	–
61	mV	en	el	interior	de	la	membrana.
La	ecuación	de	Goldman	se	utiliza	para	calcular	el	potencial	de	difusión	cuando	la
membrana	es	permeable	a	varios	iones	diferentes
Cuando	una	membrana	es	permeable	a	varios	iones	diferentes,	el	potencial	de	difusión	que	se	genera
depende	de	tres	factores:	1)	la	polaridad	de	la	carga	eléctrica	de	cada	uno	de	los	iones;	2)	la
permeabilidad	de	la	membrana	(P)	a	cada	uno	de	los	iones,	y	3)	las	concentraciones	(C)	de	los
respectivos	iones	en	el	interior	(i)	y	en	el	exterior	(e)	de	la	membrana.	Así,	la	fórmula	siguiente,	que
se	denomina	ecuación	de	Goldman	o	ecuación	de	Goldman-Hodgkin-Katz,	da	el	potencial	de
membrana	calculado	en	el	interior	de	la	membrana	cuando	participan	dos	iones	positivos	univalentes,
sodio	(Na+)	y	potasio	(K+),	y	un	ion	negativo	univalente,	cloruro	(Cl–).
A	partir	de	la	ecuación	de	Goldman	se	hacen	evidentes	varios	puntos	clave.	En	primer	lugar,	los
iones	sodio,	potasio	y	cloruro	son	los	iones	más	importantes	que	participan	en	la	generación	de	los
potenciales	de	membrana	en	las	fibras	nerviosas	y	musculares,	así	como	en	las	células	neuronales	del
sistema	nervioso.	El	gradiente	de	concentración	de	cada	uno	de	estos	iones	a	través	de	la	membrana
ayuda	a	determinar	el	voltaje	del	potencial	de	membrana.
Segundo,	el	grado	de	importancia	de	cada	uno	de	los	iones	en	la	determinación	del	voltaje	es
proporcional	a	la	permeabilidad	de	la	membrana	para	ese	ion	particular.	Es	decir,	si	la	membrana
tiene	una	permeabilidad	cero	para	los	iones	potasio	y	cloruro,	el	potencial	de	membrana	está
dominado	totalmente	por	el	gradiente	de	concentración	de	los	iones	sodio	de	manera	aislada,	y	el
potencial	resultante	será	igual	al	potencial	de	Nernst	para	el	sodio.	Lo	mismo	se	puede	aplicar	a	los
otros	dos	iones	si	la	membrana	se	hiciera	permeable	selectivamente	para	uno	u	otro	de	manera
aislada.
Tercero,	un	gradiente	positivo	de	concentración	iónica	desde	el	interior	de	la	membrana	hacia	el
exterior	produce	electronegatividad	en	el	interior	de	la	membrana.	La	razón	de	este	fenómeno	es	que
el	exceso	de	iones	positivos	difunde	hacia	el	exterior	cuando	su	concentración	es	mayor	en	el	interior
que	en	el	exterior.	Esta	difusión	desplaza	cargas	positivas	hacia	el	exterior,	aunque	deja	los	aniones
negativos	no	difusibles	en	el	interior,	creando	de	esta	manera	electronegatividad	en	el	interior.	Se
produce	el	efectocontrario	cuando	hay	un	gradiente	de	un	ion	negativo.	Por	ejemplo,	un	gradiente
del	ion	de	cloruro	desde	el	exterior	hacia	el	interior	produce	negatividad	en	el	interior	de	la	célula
porque	el	exceso	de	iones	cloruro	de	carga	negativa	difunde	hacia	el	interior,	a	la	vez	que	dejan	los
iones	positivos	no	difusibles	en	el	exterior.
Cuarto,	como	se	explica	más	adelante,	la	permeabilidad	de	los	canales	de	sodio	y	de	potasio
experimenta	cambios	rápidos	durante	la	transmisión	de	un	impulso	nervioso,	mientras	que	la
permeabilidad	de	los	canales	de	cloruro	no	se	modifica	mucho	durante	este	proceso.	Por	tanto,	los
cambios	rápidos	de	la	permeabilidad	al	sodio	y	el	potasio	son	los	principales	responsables	de	la
transmisión	de	las	señales	en	las	neuronas,	que	es	el	tema	de	la	mayor	parte	del	resto	de	este	capítulo.
Medición	del	potencial	de	membrana
El	método	para	medir	el	potencial	de	membrana	es	simple	en	teoría,	aunque	con	frecuencia	es	difícil
en	la	práctica	debido	al	pequeño	tamaño	de	la	mayor	parte	de	las	fibras.	La	figura	5-2	muestra	una
pipeta	pequeña	llena	de	una	solución	de	electrólitos.	La	pipeta	se	inserta	en	la	membrana	celular	hasta
el	interior	de	la	fibra.	Después	se	coloca	otro	electrodo,	denominado	«electrodo	indiferente»,	en	el
líquido	extracelular,	y	se	mide	la	diferencia	de	potencial	entre	el	interior	y	exterior	de	la	fibra
utilizando	un	voltímetro	adecuado.	Este	voltímetro	es	un	aparato	electrónico	muy	sofisticado	que
puede	medir	voltajes	pequeños	a	pesar	de	la	resistencia	muy	elevada	al	flujo	eléctrico	a	través	de	la
punta	de	la	micropipeta,	que	tiene	un	diámetro	luminal	habitualmente	menor	de	1	μm	y	una
resistencia	mayor	de	un	millón	de	ohmios.	Para	registrar	los	cambios	rápidos	del	potencial	de
membrana	durante	la	transmisión	de	los	impulsos	nerviosos	el	microelectrodo	se	conecta	a	un
osciloscopio,	como	se	explicará	más	adelante	en	este	mismo	capítulo.
FIGURA	5-2 	Medición	del	potencial	de	membrana	de	una	fibra	nerviosa	utilizando	un	microelectrodo.
La	parte	inferior	de	la	figura	5-2	muestra	el	potencial	eléctrico	que	se	mide	en	cada	punto	de	la
membrana	de	la	fibra	nerviosa	o	cerca	de	la	misma,	comenzando	en	el	lado	izquierdo	de	la	figura	y
desplazándose	hacia	la	derecha.	Siempre	que	el	electrodo	esté	fuera	de	la	membrana	del	nervio	el
potencial	que	se	registra	es	cero,	que	es	el	potencial	del	líquido	extracelular.	Después,	a	medida	que	el
electrodo	de	registro	atraviesa	la	zona	de	cambio	de	voltaje	en	la	membrana	celular	(denominada
capa	de	dipolo	eléctrico)	el	potencial	disminuye	bruscamente	hasta	–90	mV.	Al	moverse	a	través	del
interior	de	la	fibra	el	potencial	permanece	en	un	nivel	estable	de	–90	mV,	aunque	vuelve	a	cero	en	el
momento	en	el	que	atraviesa	la	membrana	en	el	lado	opuesto	de	la	fibra.
Para	generar	un	potencial	negativo	en	el	interior	de	la	membrana	solo	se	debe	transportar	hacia
fuera	un	número	suficiente	de	iones	positivos	para	generar	la	capa	de	dipolo	eléctrico	en	la	propia
membrana.	Todos	los	demás	iones	del	interior	de	la	fibra	nerviosa	pueden	ser	positivos	o	negativos,
como	se	muestra	en	la	parte	superior	de	la	figura	5-3.	Por	tanto,	la	transferencia	de	un	número
increíblemente	pequeño	de	iones	a	través	de	la	membrana	puede	establecer	el	«potencial	en	reposo»
normal	de	–90	mV	en	el	interior	de	la	fibra	nerviosa,	lo	que	significa	que	solo	se	debe	transferir
entre	1/3.000.000	y	1/100.000.000	del	número	total	de	cargas	positivas	del	interior	de	la	fibra.
Además,	un	número	igual	de	pequeño	de	iones	positivos	que	se	mueven	desde	el	exterior	hacia	el
interior	de	la	fibra	puede	invertir	el	potencial	desde	–90	mV	hasta	tanto	como	+35	mV	en	tan	solo
1/10.000	de	segundo.	El	desplazamiento	rápido	de	los	iones	de	esta	manera	origina	las	señales
nerviosas	que	se	analizan	en	secciones	posteriores	de	este	capítulo.
FIGURA	5-3 	Distribución	de	los	iones	carga	positiva	y	negativa	en	el	líquido	extracelular	que	rodea	a	una
fibra	nerviosa	y	en	el	líquido	del	interior	de	la	fibra.	Obsérvese	la	alineación	de	las	cargas	negativas	a	lo
largo	de	la	superficie	interna	de	la	membrana	y	de	las	cargas	positivas	a	lo	largo	de	la	superficie	externa.
La	parte	inferior	muestra	los	cambios	súbitos	de	potencial	de	membrana	que	se	producen	en	las
membranas	de	los	dos	lados	de	la	fibra.
Potencial	de	membrana	en	reposo	de	las	neuronas
El	potencial	de	membrana	en	reposo	de	las	fibras	nerviosas	grandes	cuando	no	transmiten	señales
nerviosas	es	de	aproximadamente	–90	mV.	Es	decir,	el	potencial	en	el	interior	de	la	fibra	es	90	mV
más	negativo	que	el	potencial	del	líquido	extracelular	que	está	en	el	exterior	de	la	misma.	En	los
siguientes	párrafos	se	explican	las	propiedades	de	transporte	de	la	membrana	en	reposo	de	los
nervios	para	el	sodio	y	el	potasio,	así	como	los	factores	que	determinan	el	nivel	de	este	potencial	en
reposo.
Transporte	activo	de	los	iones	sodio	y	potasio	a	través	de	la	membrana:	la	bomba
sodio-potasio	(Na+-K+)
Como	se	señaló	en	el	capítulo	4,	todas	las	membranas	celulares	del	cuerpo	tienen	una	potente	bomba
Na+-K+	que	transporta	continuamente	iones	sodio	hacia	el	exterior	de	la	célula	e	iones	potasio	hacia
el	interior,	como	se	señala	en	el	lado	izquierdo	de	la	figura	5-4.	Debe	observarse	que	se	trata	de	una
bomba	electrógena	porque	se	bombean	más	cargas	positivas	hacia	el	exterior	que	hacia	el	interior
(tres	iones	Na+	hacia	el	exterior	por	cada	dos	iones	K+	hacia	el	interior),	dejando	un	déficit	neto	de
iones	positivos	en	el	interior;	esto	genera	un	potencial	negativo	en	el	interior	de	la	membrana	celular.
FIGURA	5-4 	Características	funcionales	de	la	bomba	Na+-K+	y	de	los	canales	de	«fuga»	de	K+.	ADP,
difosfato	de	adenosina;	ATP,	trifosfato	de	adenosina.	En	los	canales	de	fuga	de	K+	también	se	pierden
algunos	iones	Na+	en	la	célula,	pero	estos	canales	son	mucho	más	permeables	a	K+.
La	bomba	Na+-K+	también	genera	grandes	gradientes	de	concentración	para	el	sodio	y	el	potasio	a
través	de	la	membrana	nerviosa	en	reposo.	Estos	gradientes	son	los	siguientes:
Los	cocientes	de	estos	dos	iones	respectivos	desde	el	interior	al	exterior	son:
Fuga	de	potasio	a	través	de	la	membrana	celular	nerviosa
El	lado	derecho	de	la	figura	5-4	muestra	un	canal	proteico,	a	veces	denominado	canal	de	potasio	de
dominios	de	poro	en	tándem,	o	canal	de	«fuga»	de	potasio	(K+),	en	la	membrana	nerviosa	a	través	de
la	que	pueden	escapar	iones	potasio	incluso	en	una	célula	en	reposo.	La	estructura	básica	de	los
canales	de	potasio	se	describió	en	el	capítulo	4	(v.	fig.	4-4).	Estos	canales	de	fuga	de	K+	también
pueden	dejar	que	se	pierdan	algunos	iones	sodio	pero	los	canales	son	mucho	más	permeables	al
potasio	que	al	sodio,	en	general	aproximadamente	100	veces	más	permeables.	Como	se	analiza	más
adelante,	es-ta	diferencia	de	permeabilidad	es	un	factor	clave	para	determinar	el	nivel	del	potencial	de
membrana	en	reposo	normal.
Origen	del	potencial	de	membrana	en	reposo	normal
La	figura	5-5	muestra	los	factores	importantes	que	establecen	el	potencial	de	membrana	en	reposo
normal	de	–90	mV.	Son	los	siguientes.
FIGURA	5-5 	Establecimiento	de	potenciales	de	membrana	en	reposo	en	las	fibras	nerviosas	en	tres
condiciones.	A.	Cuando	el	potencial	de	membrana	está	producido	totalmente	solo	por	la	difusión	de
potasio.	B.	Cuando	el	potencial	de	membrana	está	producido	por	la	difusión	de	los	iones	sodio	y	potasio.
C.	Cuando	el	potencial	de	membrana	está	producido	por	la	difusión	de	los	iones	sodio	y	potasio	más	el
bombeo	de	estos	dos	iones	por	la	bomba	Na+-K+.
Contribución	del	potencial	de	difusión	de	potasio
En	la	figura	5-5A	partimos	del	supuesto	de	que	el	único	movimiento	de	iones	a	través	de	la
membrana	es	la	difusión	de	iones	potasio,	como	muestran	los	canales	abiertos	entre	los	símbolos	del
potasio	(K+)	en	el	interior	y	el	exterior	de	la	membrana.	Debido	al	elevado	cociente	de	los	iones
potasio	entre	el	interior	y	el	exterior,	35:1,	el	potencial	de	Nernst	que	corresponde	a	este	cociente	es
de	–94	mV	porque	el	logaritmo	de	35	es	1,54,	y	1,54	multiplicado	por	–61	mV	es	–94	mV.	Por	tanto,
si	losiones	potasio	fueran	el	único	factor	que	genera	el	potencial	en	reposo,	el	potencial	en	reposo
en	el	interior	de	la	fibra	sería	igual	a	–94	mV,	como	se	muestra	en	la	figura.
Contribución	de	la	difusión	de	sodio	a	través	de	la	membrana	nerviosa
La	figura	5-5B	muestra	la	adición	de	la	ligera	permeabilidad	de	la	membrana	nerviosa	a	los	iones
sodio,	producida	por	la	minúscula	difusión	de	estos	a	través	de	los	canales	de	fuga	de	K+-Na+.	El
cociente	de	los	iones	sodio	desde	el	interior	hasta	el	exterior	de	la	membrana	es	de	0,1,	lo	que	da	un
potencial	de	Nernst	calculado	para	el	interior	de	la	membrana	de	+61	mV.	Además,	en	la	figura	5-5B
se	muestra	que	el	potencial	de	Nernst	para	la	difusión	de	potasio	es	de	–94	mV.	¿Cómo	interaccionan
entre	sí	y	cuál	será	el	potencial	resultante?	Esta	pregunta	se	puede	responder	utilizando	la	ecuación	de
Goldman	que	se	ha	descrito	previamente.	Intuitivamente	se	puede	ver	que,	si	la	membrana	es	muy
permeable	al	potasio	pero	solo	ligeramente	permeable	al	sodio,	es	lógico	que	la	difusión	del	potasio
contribuya	mucho	más	al	potencial	de	membrana	que	la	difusión	del	sodio.	En	la	fibra	nerviosa
normal	la	permeabilidad	de	la	membrana	al	potasio	es	aproximadamente	100	veces	mayor	que	la
permeabilidad	al	sodio.	Utilizando	este	valor	en	la	ecuación	de	Goldman	se	obtiene	un	potencial	en	el
interior	de	la	membrana	de	–86	mV,	que	es	próximo	al	potencial	del	potasio	que	se	muestra	en	la
figura.
Contribución	de	la	bomba	Na+-K+
En	la	figura	5-5C	se	muestra	que	la	bomba	Na+-K+	proporciona	una	contribución	adicional	al
potencial	en	reposo.	Esta	figura	muestra	que	se	produce	un	bombeo	continuo	de	tres	iones	sodio
hacia	el	exterior	por	cada	dos	iones	potasio	que	se	bombean	hacia	el	interior	de	la	membrana.	El
bombeo	de	más	iones	sodio	hacia	el	exterior	que	el	de	iones	potasio	hacia	el	interior	da	lugar	a	una
pérdida	continua	de	cargas	positivas	desde	el	interior	de	la	membrana	para	generar	un	grado
adicional	de	negatividad	(aproximadamente	–4	mV	más)	en	el	interior	además	del	que	se	puede
explicar	por	la	difusión	de	manera	aislada.	Por	tanto,	como	se	muestra	en	la	figura	5-5C,	el	potencial
de	membrana	neto	cuando	actúan	todos	estos	mecanismos	a	la	vez	es	de	aproximadamente	–90	mV.
En	resumen,	los	potenciales	de	difusión	aislados	que	produce	la	difusión	del	sodio	y	del	potasio
darían	un	potencial	de	membrana	de	aproximadamente	–86	mV,	casi	todo	determinado	por	la	difusión
de	potasio.	Además,	se	generan	–4	mV	adicionales	al	potencial	de	membrana	por	la	acción	continua
de	la	bomba	de	Na+-K+	electrógena,	generándose	un	potencial	neto	de	membrana	de	–90	mV.
Potencial	de	acción	de	las	neuronas
Las	señales	nerviosas	se	transmiten	mediante	potenciales	de	acción	que	son	cambios	rápidos	del
potencial	de	membrana	que	se	extienden	rápidamente	a	lo	largo	de	la	membrana	de	la	fibra	nerviosa.
Cada	potencial	de	acción	comienza	con	un	cambio	súbito	desde	el	potencial	de	membrana	negativo	en
reposo	normal	hasta	un	potencial	positivo	y	termina	con	un	cambio	casi	igual	de	rápido	de	nuevo
hacia	el	potencial	negativo.	Para	conducir	una	señal	nerviosa	el	potencial	de	acción	se	desplaza	a	lo
largo	de	la	fibra	nerviosa	hasta	que	llega	a	su	extremo.
La	parte	superior	de	la	figura	5-6	muestra	los	cambios	que	se	producen	en	la	membrana	durante	el
potencial	de	acción,	con	la	transferencia	de	las	cargas	positivas	hacia	el	interior	de	la	fibra	en	el
momento	de	su	inicio	y	el	regreso	de	las	cargas	positivas	al	exterior	al	final.	La	parte	inferior
muestra	gráficamente	los	cambios	sucesivos	del	potencial	de	membrana	durante	unas	pocas
diezmilésimas	de	segundo,	ilustrando	el	inicio	explosivo	del	potencial	de	acción	y	la	recuperación,
que	es	casi	igual	de	rápida.
FIGURA	5-6 	Potencial	de	acción	típico	registrado	por	el	método	que	se	muestra	en	la	parte	superior	de
la	figura.
Las	sucesivas	fases	del	potencial	de	acción	son	las	siguientes.
Fase	de	reposo
La	fase	de	reposo	es	el	potencial	de	membrana	en	reposo	antes	del	comienzo	del	potencial	de	acción.
Se	dice	que	la	membrana	está	«polarizada»	durante	esta	fase	debido	al	potencial	de	membrana
negativo	de	–90	mV	que	está	presente.
Fase	de	despolarización
En	este	momento	la	membrana	se	hace	súbitamente	muy	permeable	a	los	iones	sodio,	lo	que	permite
que	un	gran	número	de	iones	sodio	con	carga	positiva	difunda	hacia	el	interior	del	axón.	El	estado
«polarizado»	normal	de	–90	mV	se	neutraliza	inmediatamente	por	la	entrada	de	iones	sodio	cargados
positivamente,	y	el	potencial	aumenta	rápidamente	en	dirección	positiva,	un	proceso	denominado
despolarización.	En	las	fibras	nerviosas	grandes	el	gran	exceso	de	iones	sodio	positivos	que	se
mueven	hacia	el	interior	hace	que	el	potencial	de	membrana	realmente	se	«sobreexcite»	más	allá	del
nivel	cero	y	que	se	haga	algo	positivo.	En	algunas	fibras	más	pequeñas,	así	como	en	muchas
neuronas	del	sistema	nervioso	central,	el	potencial	simplemente	se	acerca	al	nivel	cero	y	no	hay
sobreexcitación	hacia	el	estado	positivo.
Fase	de	repolarización
En	un	plazo	de	algunas	diezmilésimas	de	segundo	después	de	que	la	membrana	se	haya	hecho	muy
permeable	a	los	iones	sodio,	los	canales	de	sodio	comienzan	a	cerrarse	y	los	canales	de	potasio	se
abren	más	de	lo	normal.	De	esta	manera,	la	rápida	difusión	de	los	iones	potasio	hacia	el	exterior
restablece	el	potencial	de	membrana	en	reposo	negativo	normal,	que	se	denomina	repolarización	de
la	membrana.
Para	explicar	más	en	detalle	los	factores	que	producen	tanto	la	despolarización	como	la
repolarización	se	describirán	las	características	especiales	de	otros	dos	tipos	de	canales
transportadores	que	atraviesan	la	membrana	nerviosa:	los	canales	de	sodio	y	de	potasio	activados	por
el	voltaje.
Canales	de	sodio	y	potasio	activados	por	el	voltaje
El	actor	necesario	en	la	producción	tanto	de	la	despolarización	como	de	la	repolarización	de	la
membrana	nerviosa	durante	el	potencial	de	acción	es	el	canal	de	sodio	activado	por	el	voltaje.	Un
canal	de	potasio	activado	por	el	voltaje	también	tiene	una	función	importante	en	el	aumento	de	la
rapidez	de	la	repolarización	de	la	membrana.	Estos	dos	canales	activados	por	el	voltaje	tienen	una
función	adicional	a	la	de	la	bomba	Na+-K+	y	de	los	canales	de	fuga	de	K+.
Activación	e	inactivación	del	canal	de	sodio	activado	por	el
voltaje
La	parte	superior	de	la	figura	5-7	muestra	el	canal	de	sodio	activado	por	el	voltaje	en	tres	estados
distintos.	Este	canal	tiene	dos	compuertas,	una	cerca	del	exterior	del	canal,	denominada	compuerta	de
activación,	y	otra	cerca	del	interior,	denominada	compuerta	de	inactivación.	La	parte	superior
izquierda	de	la	figura	representa	el	estado	de	estas	dos	compuertas	en	la	membrana	en	reposo
normal,	cuando	el	potencial	de	membrana	es	de	–90	mV.	En	este	estado	la	compuerta	de	activación
está	cerrada,	lo	que	impide	la	entrada	de	iones	sodio	hacia	el	interior	de	la	fibra	a	través	de	estos
canales	de	sodio.
FIGURA	5-7 	Características	de	los	canales	de	sodio	(arriba)	y	potasio	(abajo)	activados	por	el	voltaje,
que	muestra	la	activación	e	inactivación	sucesivas	de	los	canales	de	sodio	y	la	activación	tardía	de	los
canales	de	potasio	cuando	el	potencial	de	membrana	cambia	desde	el	valor	negativo	en	reposo	normal	a
un	valor	positivo.
Activación	del	canal	de	sodio
Cuando	el	potencial	de	membrana	se	hace	menos	negativo	que	durante	el	estado	de	reposo,
aumentando	desde	–90	mV	hacia	cero,	finalmente	alcanza	un	voltaje	(habitualmente	algún	punto	entre
–70	y	–50	mV)	que	produce	un	cambio	conformacional	súbito	en	la	activación	de	la	compuerta,	que
bascula	totalmente	hasta	la	posición	de	abierta.	Durante	este	estado	activado,	los	iones	sodio	pueden
atravesar	el	canal,	aumentando	la	permeabilidad	de	la	membrana	al	sodio	hasta	500	a	5.000	veces.
Inactivación	del	canal	de	sodio
La	parte	superior	derecha	de	la	figura	5-7	muestra	un	tercer	estado	del	canal	de	sodio.	El	mismo
aumento	de	voltaje	que	abre	la	compuerta	de	activación	también	cierra	la	compuerta	de	inactivación.
Sin	embargo,	la	compuerta	de	inactivación	se	cierra	algunas	diezmilésimasde	segundo	después	de
que	se	abra	la	compuerta	de	activación.	Es	decir,	el	cambio	conformacional	que	hace	bascular	la
compuerta	de	inactivación	hacia	el	estado	cerrado	es	un	proceso	algo	más	lento	que	el	cambio
conformacional	que	abre	la	compuerta	de	activación.	Por	tanto,	después	de	que	el	canal	de	sodio	haya
permanecido	abierto	durante	algunas	diezmilésimas	de	segundo	se	cierra	la	compuerta	de
inactivación	y	los	iones	sodio	ya	no	pueden	pasar	hacia	el	interior	de	la	membrana.	En	este	punto	el
potencial	de	membrana	comienza	a	recuperarse	de	nuevo	hacia	el	estado	de	membrana	en	reposo,	lo
que	es	el	proceso	de	repolarización.
Otra	característica	importante	de	la	inactivación	del	canal	de	sodio	es	que	la	compuerta	de
inactivación	no	se	abre	de	nuevo	hasta	que	el	potencial	de	membrana	se	normaliza	o	casi	a	valores	de
reposo.	Por	tanto,	en	general	el	canal	de	sodio	no	se	puede	abrir	de	nuevo	sin	que	antes	se	repolarice
la	fibra	nerviosa.
Canal	de	potasio	activado	por	el	voltaje	y	su	activación
La	parte	inferior	de	la	figura	5-7	muestra	el	canal	de	potasio	activado	por	el	voltaje	en	dos	estados:
durante	el	estado	de	reposo	(izquierda)	y	hacia	el	final	del	potencial	de	acción	(derecha).	Durante	el
estado	de	reposo	la	compuerta	del	canal	de	potasio	está	cerrada,	lo	que	impide	que	los	iones	potasio
pasen	a	través	de	este	canal	hacia	el	exterior.	Cuando	el	potencial	de	membrana	aumenta	desde	–
90	mV	hacia	cero,	este	voltaje	produce	una	apertura	conformacional	de	la	compuerta	y	permite	el
aumento	de	la	difusión	de	potasio	hacia	fuera	a	través	del	canal.	Sin	embargo,	debido	a	la	ligera
demora	de	la	apertura	de	los	canales	de	potasio,	en	su	mayor	parte,	se	abren	al	mismo	tiempo	que
están	comenzando	a	cerrarse	los	canales	de	sodio	debido	a	su	inactivación.	Por	tanto,	la	disminución
de	la	entrada	de	sodio	hacia	la	célula	y	el	aumento	simultáneo	de	la	salida	de	potasio	desde	la	célula
se	combinan	para	acelerar	el	proceso	de	repolarización,	lo	que	da	lugar	a	la	recuperación	completa
del	potencial	de	membrana	en	reposo	en	otras	pocas	diezmilésimas	de	segundo.
	Método	de	la	«pinza	de	voltaje»	para	medir	el	efecto	del	voltaje	sobre	la	apertura	y	el	cierre	de
los	canales	activados	por	el	voltaje
La	investigación	original	que	llevó	al	conocimiento	cuantitativo	de	los	canales	de	sodio	y	de	potasio
fue	tan	ingeniosa	que	les	valió	el	premio	Nobel	a	los	científicos	responsables,	Hodgkin	y	Huxley.	La
esencia	de	estos	estudios	se	muestra	en	las	figuras	5-8	y	5-9.
FIGURA	5-8 	Método	de	la	«pinza	de	voltaje»	para	estudiar	el	flujo	de	iones	a	través	de	canales
específicos.
FIGURA	5-9 	Cambios	típicos	de	la	conductancia	de	los	canales	de	los	iones	sodio	y	potasio	cuando	el
potencial	de	membrana	aumenta	súbitamente	desde	el	valor	en	reposo	normal	de	–90	mV	hasta	un	valor
positivo	de	+10	mV	durante	2	ms.	Esta	figura	muestra	que	los	canales	de	sodio	se	abren	(activan)	y
después	se	cierran	(inactivan)	antes	del	final	de	los	2	ms,	mientras	que	los	canales	de	potasio	solo	se
abren	(activan),	y	la	velocidad	de	apertura	es	mucho	más	lenta	que	la	de	los	canales	de	sodio.
La	figura	5-8	muestra	el	método	de	la	pinza	de	voltaje,	que	se	utiliza	para	medir	el	flujo	de	iones	a
través	de	los	diferentes	canales.	Cuando	se	utiliza	este	aparato	se	insertan	dos	electrodos	en	la	fibra
nerviosa.	Uno	de	estos	electrodos	sirve	para	medir	el	voltaje	del	potencial	de	membrana	y	el	otro
para	conducir	corriente	eléctrica	hacia	el	interior	o	el	exterior	de	la	fibra	nerviosa.	Este	aparato	se
utiliza	de	la	siguiente	forma:	el	investigador	decide	qué	voltaje	se	establecerá	en	el	interior	de	la
fibra	nerviosa.	Después	se	ajusta	la	porción	electrónica	del	aparato	al	voltaje	deseado	y	se	inyecta
automáticamente	electricidad	positiva	o	negativa	a	través	del	electrodo	de	corriente	a	la	velocidad
necesaria	para	mantener	el	voltaje,	que	se	mide	con	el	electrodo	de	voltaje,	al	nivel	que	ha
establecido	el	operador.	Cuando	se	aumenta	súbitamente	este	potencial	de	membrana	con	esta	pinza
de	voltaje	desde	–90	mV	a	cero	se	abren	los	canales	de	sodio	y	potasio	activados	por	el	voltaje,	y	los
iones	sodio	y	potasio	comienzan	a	pasar	a	través	de	los	canales.	Para	contrarrestar	el	efecto	de	estos
movimientos	iónicos	sobre	el	ajuste	deseado	del	voltaje	intracelular	se	inyecta	automáticamente
corriente	eléctrica	a	través	del	electrodo	de	corriente	de	la	pinza	de	voltaje	para	mantener	el	voltaje
intracelular	al	nivel	cero	estable	necesario.	Para	conseguir	este	nivel	la	corriente	que	se	inyecta	debe
ser	igual	al	flujo	neto	de	corriente	que	pasa	a	través	de	los	canales	de	la	membrana,	aunque	de
polaridad	inversa.	Para	medir	cuánto	flujo	de	corriente	está	produciéndose	en	cada	instante	el
electrodo	de	corriente	se	conecta	a	un	osciloscopio	que	registra	el	flujo	de	corriente,	como	se
muestra	en	la	pantalla	del	osciloscopio	de	la	figura	5-8.	Finalmente,	el	investigador	ajusta	las
concentraciones	de	los	iones	a	niveles	distintos	a	los	normales	tanto	en	el	interior	como	en	el
exterior	de	la	fibra	nerviosa	y	repite	el	estudio.	Este	experimento	se	puede	hacer	con	facilidad
cuando	se	utilizan	fibras	nerviosas	grandes	que	se	han	extraído	de	algunos	invertebrados,
especialmente	el	axón	gigante	de	calamar,	que	en	algunos	casos	tiene	hasta	1	mm	de	diámetro.
Cuando	el	sodio	es	el	único	ion	difusible	que	hay	en	las	soluciones	del	interior	y	del	exterior	del
axón	de	calamar,	la	pinza	de	voltaje	mide	el	flujo	de	corriente	solo	a	través	de	los	canales	de	sodio.
Cuando	el	potasio	es	el	único	ion	difusible,	solo	se	mide	el	flujo	de	corriente	a	través	de	los	canales
de	potasio.
Otro	método	para	estudiar	el	flujo	de	iones	a	través	de	un	tipo	individual	de	canal	es	bloquear	un
tipo	de	canal	cada	vez.	Por	ejemplo,	los	canales	de	sodio	se	pueden	bloquear	por	una	toxina
denominada	tetrodotoxina	cuando	se	aplica	al	exterior	de	la	membrana	celular	en	la	que	están
localizadas	las	compuertas	de	activación	del	sodio.	Por	el	contrario,	el	ion	tetraetilamonio	bloquea
los	canales	de	potasio	cuando	se	aplica	al	interior	de	la	fibra	nerviosa.
La	figura	5-9	muestra	los	cambios	típicos	de	la	conductancia	de	los	canales	de	sodio	y	de	potasio
activados	por	el	voltaje	cuando	se	aumenta	súbitamente	el	potencial	de	membrana	mediante	la
utilización	de	la	pinza	de	voltaje	desde	–90	mV	hasta	+10	mV	y	luego,	2	ms	después,	de	nuevo	hasta
–90	mV.	Obsérvese	la	apertura	súbita	de	los	canales	de	sodio	(la	fase	de	activación)	en	un	plazo	de
una	pequeña	fracción	de	milisegundo	después	de	aumentar	el	potencial	de	membrana	hasta	el	valor
positivo.	Sin	embargo,	durante	el	siguiente	milisegundo	aproximadamente,	los	canales	de	sodio	se
cierran	automáticamente	(fase	de	inactivación).
Obsérvese	la	apertura	(activación)	de	los	canales	de	potasio,	que	se	abren	lentamente	y	alcanzan	su
estado	totalmente	abierto	solo	después	de	que	se	hayan	cerrado	casi	completamente	los	canales	de
sodio.	Además,	una	vez	que	los	canales	de	potasio	están	abiertos,	permanecen	abiertos	durante	toda
la	duración	del	potencial	de	membrana	positivo	y	no	vuelven	a	cerrarse	hasta	que	el	potencial	de
membrana	ha	disminuido	de	nuevo	hasta	un	valor	negativo.
Resumen	de	los	fenómenos	que	causan	el	potencial	de
acción
La	figura	5-10	resume	los	fenómenos	secuenciales	que	se	producen	durante	el	potencial	de	acción	y
poco	después	del	mismo.	La	parte	inferior	de	la	figura	muestra	los	cambios	de	la	conductancia	de	la
membrana	a	los	iones	sodio	y	potasio.	Durante	el	estado	de	reposo,	antes	de	que	comience	el
potencial	de	acción,	la	conductancia	a	los	iones	potasio	es	50	a	100	veces	mayor	que	la	conductancia
a	los	iones	sodio.	Esta	disparidad	se	debe	a	una	fuga	mucho	mayor	de	iones	potasio	que	sodio	a
través	de	los	canales	de	fuga.	Sin	embargo,	al	inicio	del	potencial	de	acción	se	activan
instantáneamente	los	canales	de	sodio	y	dan	lugar	a	un	aumento	de	la	conductancia	al	sodio	de	5.000
veces.	Después	el	proceso	de	inactivación	cierra	los	canales	de	sodio	en	otra	fracción	de
milisegundo.	El	inicio	del	potencial	de	acción	también	produce	activación	por	el	voltajede	los
canales	de	potasio,	haciendo	que	empiecen	a	abrirse	más	lentamente	una	fracción	de	milisegundo
después	de	que	se	abran	los	canales	de	sodio.	Al	final	del	potencial	de	acción,	el	retorno	del	potencial
de	membrana	al	estado	negativo	hace	que	se	cierren	de	nuevo	los	canales	de	potasio	hasta	su	estado
original,	pero	una	vez	más	solo	después	de	una	demora	de	1	ms	o	más.
FIGURA	5-10 	Cambios	de	la	conductancia	al	sodio	y	al	potasio	durante	el	transcurso	del	potencial	de
acción.	La	conductancia	al	sodio	aumenta	varios	miles	de	veces	durante	las	primeras	fases	del	potencial
de	acción,	mientras	que	la	conductancia	al	potasio	aumenta	solo	aproximadamente	30	veces	durante	las
últimas	fases	del	potencial	de	acción	y	durante	un	breve	período	posteriormente.	(Estas	curvas	se	han
construido	a	partir	de	la	teoría	que	se	presentó	en	artículos	de	Hodgkin	y	Huxley,	aunque	extrapolada	del
axón	de	calamar	para	aplicarla	a	los	potenciales	de	membrana	de	las	fibras	nerviosas	grandes	de
mamíferos.)
La	porción	media	de	la	figura	5-10	muestra	el	cociente	de	la	conductancia	al	sodio	con	respecto	a
la	conductancia	al	potasio	en	todo	momento	durante	el	potencial	de	acción,	y	por	encima	de	esta
representación	está	el	propio	potencial	de	acción.	Durante	la	primera	porción	del	potencial	de	acción
el	cociente	de	la	conductancia	al	sodio	respecto	a	la	del	potasio	aumenta	más	de	1.000	veces.	Por
tanto,	fluyen	muchos	más	iones	sodio	hacia	el	interior	de	la	fibra	que	iones	potasio	salen	hacia	el
exterior.	Esto	es	lo	que	hace	que	el	potencial	de	membrana	se	haga	positivo	al	inicio	del	potencial	de
acción.	Después	empiezan	a	cerrarse	los	canales	de	sodio	y	a	abrirse	los	canales	de	potasio,	de	modo
que	el	cociente	de	conductancias	se	desplaza	más	a	favor	de	la	elevada	conductancia	al	potasio	con
una	baja	conductancia	al	sodio.	Este	desplazamiento	permite	una	pérdida	muy	rápida	de	iones	potasio
hacia	el	exterior,	con	un	flujo	prácticamente	nulo	de	iones	sodio	hacia	el	interior.	En	consecuencia,	el
potencial	de	acción	vuelve	rápidamente	a	su	nivel	basal.
	
Funciones	de	otros	iones	durante	el	potencial	de	acción
Hasta	ahora	hemos	considerado	solo	la	función	de	los	iones	sodio	y	potasio	en	la	generación	del
potencial	de	acción.	Se	deben	considerar	al	menos	otros	dos	tipos	de	iones:	los	aniones	negativos	y
los	iones	calcio.
Iones	con	carga	negativa	(aniones)	no	difusibles	en	el	interior	del	axón	nervioso
En	el	interior	del	axón	hay	muchos	iones	de	carga	negativa	que	no	pueden	atravesar	los	canales	de	la
membrana.	Incluyen	los	aniones	de	las	moléculas	proteicas	y	de	muchos	compuestos	de	fosfato
orgánicos,	compuestos	de	sulfato	y	similares.	Como	estos	iones	no	pueden	salir	del	interior	del
axón,	cualquier	déficit	de	iones	positivos	en	el	interior	de	la	membrana	deja	un	exceso	de	estos
aniones	negativos	no	difusibles.	Por	tanto,	estos	iones	negativos	no	difusibles	son	responsables	de	la
carga	negativa	en	el	interior	de	la	fibra	cuando	hay	un	déficit	neto	de	iones	potasio	de	carga	positiva
y	de	otros	iones	positivos.
Iones	calcio
Las	membranas	de	casi	todas	las	células	del	cuerpo	tienen	una	bomba	de	calcio	similar	a	la	bomba	de
sodio,	y	el	calcio	coopera	con	el	sodio	(o	actúa	en	su	lugar)	en	algunas	células	para	producir	la
mayor	parte	del	potencial	de	acción.	Al	igual	que	la	bomba	de	sodio,	la	bomba	de	potasio	transporta
iones	calcio	desde	el	interior	hacia	el	exterior	de	la	membrana	celular	(o	hacia	el	interior	del
retículo	endoplásmico	de	la	célula),	creando	un	gradiente	de	ion	calcio	de	aproximadamente	10.000
veces.	Este	proceso	deja	una	concentración	celular	interna	de	iones	calcio	de	aproximadamente	10–7
molar,	en	comparación	con	una	concentración	externa	de	aproximadamente	10–3	molar.
Además	hay	canales	de	calcio	activados	por	el	voltaje.	Dado	que	la	concentración	de	iones	calcio
es	más	de	10.000	veces	mayor	en	el	fluido	extracelular	que	en	el	intracelular,	existe	un	enorme
gradiente	de	difusión	para	el	flujo	pasivo	de	iones	calcio	a	las	células.	Estos	canales	son	ligeramente
permeables	a	los	iones	sodio	y	a	los	iones	calcio;	sin	embargo,	su	permeabilidad	al	calcio	es
aproximadamente	1.000	veces	mayor	que	al	sodio	en	condiciones	fisiológicas	normales.	Cuando	el
canal	se	abre	como	respuesta	a	un	estímulo	que	despolariza	la	membrana	celular,	los	iones	calcio
fluyen	al	interior	de	la	célula.
Una	función	importante	de	los	canales	de	iones	calcio	activados	por	el	voltaje	consiste	en	su
contribución	a	la	fase	de	despolarización	en	el	potencial	de	acción	en	algunas	células.	No	obstante,	la
activación	de	los	canales	de	calcio	es	lenta,	y	precisa	hasta	10	a	20	veces	más	tiempo	para	su
activación	que	los	canales	de	sodio.	Por	este	motivo,	a	menudo	se	denominan	canales	lentos,	en
contraposición	a	los	canales	de	sodio,	que	se	denominan	canales	rápidos.	Por	tanto,	la	apertura	de
los	canales	de	calcio	proporciona	una	despolarización	más	sostenida,	mientras	que	los	canales	de
sodio	desempeñan	un	papel	clave	en	la	iniciación	de	los	potenciales	de	acción.
Hay	abundantes	canales	de	calcio	tanto	en	el	músculo	cardíaco	como	el	músculo	liso.	De	hecho,	en
algunos	tipos	de	músculo	liso	apenas	hay	canales	rápidos	de	sodio,	de	modo	que	los	potenciales	de
acción	están	producidos	casi	totalmente	por	la	activación	de	los	canales	lentos	de	calcio.
Aumento	de	la	permeabilidad	de	los	canales	de	sodio	cuando	hay	déficit	de	iones	calcio
La	concentración	de	iones	calcio	en	el	líquido	extracelular	también	tiene	un	efecto	profundo	sobre	el
nivel	de	voltaje	al	que	se	activan	los	canales	de	sodio.	Cuando	hay	déficit	de	iones	calcio,	los	canales
de	sodio	se	activan	(abren)	por	un	pequeño	aumento	del	potencial	de	membrana	desde	su	nivel
normal,	muy	negativo.	Por	tanto,	la	fibra	nerviosa	se	hace	muy	excitable,	y	a	veces	descarga	de
manera	repetitiva	sin	provocación	en	lugar	de	permanecer	en	su	estado	de	reposo.	De	hecho,	es
necesario	que	la	concentración	del	ion	calcio	disminuya	solo	un	50%	por	debajo	de	su	concentración
normal	para	que	se	produzca	la	descarga	espontánea	en	algunos	nervios	periféricos,	produciendo
con	frecuencia	«tetania»	muscular.	Esta	tetania	muscular	a	veces	resulta	mortal	por	la	contracción
tetánica	de	los	músculos	respiratorios.
El	probable	mecanismo	mediante	el	cual	los	iones	calcio	afectan	a	los	canales	de	sodio	es	el
siguiente:	estos	iones	parecen	unirse	a	la	superficie	externa	de	la	molécula	de	la	proteína	del	canal	de
sodio.	Las	cargas	positivas	de	estos	iones	calcio,	a	su	vez,	alteran	el	estado	eléctrico	de	la	propia
proteína	del	canal	de	sodio,	lo	que	modifica	el	nivel	de	voltaje	necesario	para	abrir	la	compuerta	de
sodio.
Inicio	del	potencial	de	acción
Hasta	ahora	hemos	explicado	la	permeabilidad	cambiante	de	la	membrana	al	sodio	y	al	potasio,	así
como	la	generación	del	potencial	de	acción,	aunque	no	hemos	explicado	qué	lo	inicia.
Un	ciclo	de	retroalimentación	positiva	abre	los	canales	de	sodio
Primero,	siempre	que	no	haya	alteraciones	de	la	membrana	de	la	fibra	nerviosa,	no	se	produce
ningún	potencial	de	acción	en	el	nervio	normal.	Sin	embargo,	si	algún	episodio	produce	una
elevación	suficiente	del	potencial	de	membrana	desde	–90	mV	hacia	el	nivel	cero,	el	propio	aumento
del	voltaje	hace	que	empiecen	a	abrirse	muchos	canales	de	sodio	activados	por	el	voltaje.	Esta
situación	permite	la	entrada	rápida	de	iones	sodio,	lo	que	produce	una	elevación	adicional	del
potencial	de	membrana	y	abre	aún	más	canales	de	sodio	activados	por	el	voltaje	y	permite	que	se
produzca	una	mayor	entrada	de	iones	sodio	hacia	el	interior	de	la	fibra.	Este	proceso	es	un	círculo
vicioso	de	retroalimentación	positiva	que,	una	vez	que	la	retroalimentación	es	lo	suficientemente
intensa,	continúa	hasta	que	se	han	activado	(abierto)	todos	los	canales	de	sodio	activados	por	el
voltaje.	Posteriormente,	en	un	plazo	de	otra	fracción	de	milisegundo,	el	aumento	del	potencial	de
membrana	produce	cierre	de	los	canales	de	sodio	y	apertura	de	los	canales	de	potasio,	y	pronto
finaliza	el	potencial	de	acción.
Umbral	para	el	inicio	del	potencial	de	acción
No	se	produciráun	potencial	de	acción	hasta	que	el	aumento	inicial	del	potencial	de	membrana	sea	lo
suficientemente	grande	como	para	dar	origen	al	ciclo	de	retroalimentación	positiva	que	se	ha
descrito	en	el	párrafo	anterior.	Esto	se	produce	cuando	el	número	de	iones	sodio	que	entran	en	la
fibra	supera	al	número	de	iones	potasio	que	salen.	Habitualmente	es	necesario	un	aumento	súbito	del
potencial	de	membrana	de	15	a	30	mV.	Por	tanto,	un	aumento	súbito	del	potencial	de	membrana	en
una	fibra	nerviosa	grande	desde	–90	mV	hasta	aproximadamente	–65	mV	suele	dar	lugar	a	la
aparición	explosiva	de	un	potencial	de	acción.	Se	dice	que	este	nivel	de	–65	mV	es	el	umbral	para	la
estimulación.
Propagación	del	potencial	de	acción
En	los	párrafos	anteriores	hemos	analizado	el	potencial	de	acción	que	se	produce	en	un	punto	de	la
membrana.	Sin	embargo,	un	potencial	de	acción	que	se	desencadena	en	cualquier	punto	de	una
membrana	excitable	habitualmente	excita	porciones	adyacentes	de	la	membrana,	dando	lugar	a	la
propagación	del	potencial	de	acción	a	lo	largo	de	la	membrana.	Este	mecanismo	se	muestra	en	la
figura	5-11.
FIGURA	5-11 	Propagación	de	los	potenciales	de	acción	en	ambas	direcciones	a	lo	largo	de	una	fibra	de
conducción.
La	figura	5-11A	muestra	una	fibra	nerviosa	en	reposo	normal	y	la	figura	5-11B	muestra	una	fibra
nerviosa	que	ha	sido	excitada	en	su	porción	media,	es	decir,	la	porción	media	presenta	de	manera
súbita	un	aumento	de	la	permeabilidad	al	sodio.	Las	flechas	muestran	un	«circuito	local»	de	flujo	de
corriente	desde	las	zonas	despolarizadas	de	la	membrana	hacia	las	zonas	adyacentes	de	la	membrana
en	reposo.	Es	decir,	las	cargas	eléctricas	positivas	son	desplazadas	por	la	difusión	hacia	dentro	de
iones	sodio	a	través	de	la	membrana	despolarizada	y	posteriormente	a	lo	largo	de	varios	milímetros
en	ambos	sentidos	a	lo	largo	del	núcleo	del	axón.	Estas	cargas	positivas	aumentan	el	voltaje	a	lo
largo	de	una	distancia	de	1	a	3	mm	a	lo	largo	de	la	gran	fibra	mielinizada	hasta	un	valor	superior	al
umbral	del	voltaje	para	iniciar	el	potencial	de	acción.	Por	tanto,	los	canales	de	sodio	de	estas	nuevas
zonas	se	abren	inmediatamente,	como	se	señala	en	la	figura	5-11C	y	D,	y	se	produce	una	propagación
explosiva	del	potencial	de	acción.	Estas	zonas	recién	despolarizadas	producen	a	su	vez	más	circuitos
locales	de	flujo	de	corriente	en	zonas	más	lejanas	de	la	membrana,	produciendo	una	despolarización
progresivamente	creciente.	De	esta	manera	el	proceso	de	despolarización	viaja	a	lo	largo	de	toda	la
longitud	de	la	fibra.	Esta	transmisión	del	proceso	de	despolarización	a	lo	largo	de	una	fibra	nerviosa
muscular	se	denomina	impulso	nervioso	o	muscular.
Dirección	de	la	propagación
Como	se	muestra	en	la	figura	5-11,	una	membrana	excitable	no	tiene	una	dirección	de	propagación
única,	sino	que	el	potencial	de	acción	viaja	en	todas	las	direcciones	alejándose	del	estímulo	(incluso	a
lo	largo	de	todas	las	ramas	de	una	fibra	nerviosa)	hasta	que	se	ha	despolarizado	toda	la	membrana.
Principio	del	todo	o	nada
Una	vez	que	se	ha	originado	un	potencial	de	acción	en	cualquier	punto	de	la	membrana	de	una	fibra
normal,	el	proceso	de	despolarización	viaja	por	toda	la	membrana	si	las	condiciones	son	las
adecuadas,	o	no	viaja	en	absoluto	si	no	lo	son.	Este	principio	se	denomina	principio	del	todo	o	nada	y
se	aplica	a	todos	los	tejidos	excitables	normales.	De	manera	ocasional,	el	potencial	de	acción	alcanza
un	punto	de	la	membrana	en	el	que	no	genera	un	voltaje	suficiente	como	para	estimular	la	siguiente
zona	de	la	membrana.	Cuando	se	produce	esta	situación	se	interrumpe	la	diseminación	de	la
despolarización.	Por	tanto,	para	que	se	produzca	la	propagación	continuada	de	un	impulso,	el
cociente	del	potencial	de	acción	respecto	al	umbral	de	excitación	debe	ser	mayor	de	1	en	todo
momento.	Este	requisito	de	«mayor	de	1»	se	denomina	factor	de	seguridad	para	la	propagación.
Restablecimiento	de	los	gradientes	iónicos	de	sodio
y	potasio	tras	completarse	los	potenciales	de	acción:
la	importancia	del	metabolismo	de	la	energía
La	propagación	de	cada	potencial	de	acción	a	lo	largo	de	una	fibra	nerviosa	reduce	ligeramente	las
diferencias	de	concentración	de	sodio	y	de	potasio	en	el	interior	y	en	el	exterior	de	la	membrana,
porque	los	iones	sodio	difunden	hacia	el	interior	durante	la	despolarización	y	los	iones	potasio
difunden	hacia	el	exterior	durante	la	repolarización.	Para	un	único	potencial	de	acción	este	efecto	es
tan	pequeño	que	no	se	puede	medir.	De	hecho,	se	pueden	transmitir	entre	100.000	y	50	millones	de
impulsos	por	las	grandes	fibras	nerviosas	de	gran	tamaño	antes	de	que	las	diferencias	de
concentración	alcancen	el	punto	de	que	se	interrumpa	la	conducción	del	potencial	de	acción.	Aun	así,
con	el	tiempo	se	hace	necesario	restablecer	las	diferencias	de	las	concentraciones	de	membrana	de
sodio	y	de	potasio,	que	se	consiguen	por	la	acción	de	la	bomba	Na+-K+	de	la	misma	manera	que	se	ha
descrito	previamente	para	el	restablecimiento	original	del	potencial	en	reposo.	Es	decir,	los	iones
sodio	que	han	difundido	hacia	el	interior	de	la	célula	durante	los	potenciales	de	acción	y	los	iones
potasio	que	han	difundido	hacia	el	exterior	deben	volver	a	su	estado	original	por	la	bomba	Na+-K+.
Como	esta	bomba	precisa	energía	para	esta	operación,	esta	«recarga»	de	la	fibra	nerviosa	es	un
proceso	metabólico	activo	que	utiliza	la	energía	que	procede	del	sistema	energético	del	trifosfato	de
adenosina	de	la	célula.	La	figura	5-12	muestra	que	la	fibra	nerviosa	produce	un	incremento	de	calor
durante	la	recarga,	que	es	una	medida	del	gasto	energético	cuando	aumenta	la	frecuencia	de	los
impulsos	nerviosos.
FIGURA	5-12 	Producción	de	calor	en	una	fibra	nerviosa	en	reposo	y	a	frecuencias	de	estimulación
progresivamente	mayores.
Una	característica	especial	de	la	bomba	Na+-K+-adenosina	trifosfatasa	es	que	su	grado	de	actividad
se	estimula	mucho	cuando	se	acumula	un	exceso	de	iones	sodio	en	el	interior	de	la	membrana	celular.
De	hecho,	la	actividad	de	bombeo	aumenta	aproximadamente	en	proporción	a	la	tercera	potencia	de
esta	concentración	intracelular	de	sodio.	Cuando	la	concentración	interna	de	sodio	aumenta	desde	10
hasta	20	mEq/l,	la	actividad	de	la	bomba	no	solo	aumenta,	sino	que	lo	hace	aproximadamente	ocho
veces.	Por	tanto,	es	fácil	comprender	cómo	el	proceso	de	«recarga»	de	la	fibra	nerviosa	se	puede
poner	rápidamente	en	movimiento	siempre	que	empiezan	a	«agotarse»	las	diferencias	de
concentración	de	los	iones	sodio	y	potasio	a	través	de	la	membrana.
Meseta	en	algunos	potenciales	de	acción
En	algunos	casos	la	membrana	excitada	no	se	repolariza	inmediatamente	después	de	la
despolarización;	por	el	contrario,	el	potencial	permanece	en	una	meseta	cerca	del	máximo	del
potencial	de	espiga	durante	muchos	milisegundos,	y	solo	después	comienza	la	repolarización.	Esta
meseta	se	muestra	en	la	figura	5-13;	se	puede	ver	fácilmente	que	la	meseta	generalmente	prolonga	el
período	de	despolarización.	Este	tipo	de	potencial	de	acción	se	produce	en	las	fibras	musculares
cardíacas,	en	las	que	la	meseta	dura	hasta	0,2	a	0,3	s	y	hace	que	la	contracción	del	músculo	cardíaco
dure	este	mismo	y	prolongado	período	de	tiempo.
FIGURA	5-13 	Potencial	de	acción	(en	milivoltios)	de	una	fibra	de	Purkinje	del	corazón,	que	muestra	una
meseta.
La	causa	de	la	meseta	es	una	combinación	de	varios	factores.	En	primer	lugar,	en	el	proceso	de
despolarización	del	músculo	cardíaco	participan	dos	tipos	de	canales:	1)	los	canales	de	sodio
habituales	activados	por	el	voltaje,	denominados	canales	rápidos,	y	2)	los	canales	de	calcio-sodio
activados	por	el	voltaje	(canales	de	calcio	de	tipo	L),	que	tienen	una	apertura	lenta	y	que,	por	tanto,	se
denominan	canales	lentos.	La	apertura	de	los	canales	rápidos	origina	la	porción	en	espiga	del
potencial	de	acción,	mientras	que	la	apertura	prolongada	de	los	canales	lentos	de	calcio-sodio
principalmente	permite	la	entrada	de	iones	calcio	en	la	fibra,	lo	que	es	responsable	en	buena	medida
de	la	porción	de	meseta	del	potencial	de	acción.
Un	segundo	factorque	puede	ser	responsable	en	parte	de	la	meseta	es	que	los	canales	de	potasio
activados	por	el	voltaje	tienen	una	apertura	más	lenta	de	lo	habitual,	y	con	frecuencia	no	se	abren
mucho	hasta	el	final	de	la	meseta.	Esto	retrasa	la	normalización	del	potencial	de	membrana	hacia	su
valor	negativo	de	–80	a	–90	mV.	La	meseta	termina	cuando	se	cierran	los	canales	de	calcio-sodio	y
aumenta	la	permeabilidad	a	los	iones	potasio.
Ritmicidad	de	algunos	tejidos	excitables:	descarga
repetitiva
Las	descargas	repetitivas	autoinducidas	aparecen	normalmente	en	el	corazón,	en	la	mayor	parte	del
músculo	liso	y	en	muchas	neuronas	del	sistema	nervioso	central.	Estas	descargas	rítmicas	producen:
1)	el	latido	rítmico	del	corazón;	2)	el	peristaltismo	rítmico	de	los	intestinos,	y	3)	fenómenos
neuronales,	como	el	control	rítmico	de	la	respiración.
Además,	casi	todos	los	demás	tejidos	excitables	pueden	descargar	de	manera	repetitiva	si	se	reduce
lo	suficiente	el	umbral	de	estimulación	de	las	células	del	tejido.	Por	ejemplo,	incluso	las	fibras
nerviosas	grandes	y	las	fibras	musculares	esqueléticas,	que	normalmente	son	muy	estables,	muestran
descargas	repetitivas	cuando	se	colocan	en	una	solución	que	contiene	el	fármaco	veratridina,	que
activa	los	canales	del	ion	sodio	o	cuando	la	concentración	del	ion	calcio	disminuye	por	debajo	de	un
valor	crítico,	lo	que	aumenta	la	permeabilidad	de	la	membrana	al	sodio.
Proceso	de	reexcitación	necesario	para	la	ritmicidad	espontánea
Para	que	se	produzca	ritmicidad	espontánea	la	membrana,	incluso	en	su	estado	natural,	debe	ser	lo
suficientemente	permeable	a	los	iones	sodio	(o	a	los	iones	calcio	y	sodio	a	través	de	los	canales
lentos	de	calcio-sodio)	como	para	permitir	la	despolarización	automática	de	la	membrana.	Así,	la
figura	5-14	muestra	que	el	potencial	de	membrana	«en	reposo»	del	centro	de	control	rítmico	del
corazón	es	de	solo	–60	a	–70	mV;	este	voltaje	no	es	lo	suficientemente	negativo	como	para	mantener
totalmente	cerrados	los	canales	de	sodio	y	de	calcio.	Por	tanto,	se	produce	la	siguiente	secuencia:
1)	algunos	iones	sodio	y	calcio	fluyen	hacia	el	interior;	2)	esta	actividad	produce	aumento	del	voltaje
de	la	membrana	en	dirección	positiva,	que	aumenta	más	la	permeabilidad	de	la	membrana;	3)	se
produce	flujo	de	entrada	de	aún	más	iones,	y	4)	aumenta	más	la	permeabilidad,	de	manera
progresiva,	hasta	que	se	genera	un	potencial	de	acción.	Después,	al	final	del	potencial	de	acción	se
repolariza	la	membrana.	Tras	otra	demora	de	milisegundos	o	segundos	la	excitabilidad	espontánea
produce	una	nueva	despolarización	y	se	produce	espontáneamente	un	nuevo	potencial	de	acción.	Este
ciclo	conti-	núa	de	manera	indefinida	y	produce	la	excitación	rítmica	autoinducida	del	tejido
excitable.
FIGURA	5-14 	Potenciales	de	acción	rítmicos	(en	mV)	similares	a	los	que	se	registran	en	el	centro	del
control	del	ritmo	del	corazón.	Obsérvese	su	relación	con	la	conductancia	del	potasio	y	con	el	estado	de
hiperpolarización.
¿Por	qué	la	membrana	del	centro	de	control	cardíaco	no	se	despolariza	inmediatamente	después	de
haberse	repolarizado,	en	lugar	de	retrasarse	durante	casi	un	segundo	antes	del	inicio	del	siguiente
potencial	de	acción?	La	respuesta	se	puede	encontrar	observando	la	curva	señalada	como
«conductancia	al	potasio»	de	la	figura	5-14.	Esta	curva	muestra	que	hacia	el	final	de	cada	potencial	de
acción,	y	durante	un	breve	período	después	del	mismo,	la	membrana	se	hace	más	permeable	a	los
iones	potasio.	El	flujo	aumentado	de	salida	de	iones	potasio	desplaza	grandes	cantidades	de	cargas
positivas	hacia	el	exterior	de	la	membrana,	dejando	en	el	interior	de	la	fibra	una	negatividad	mucho
mayor	de	lo	que	se	produciría	de	otra	manera.	Esto	continúa	durante	aproximadamente	un	segundo
después	de	que	haya	finalizado	el	potencial	de	acción	anterior,	acercando	de	esta	manera	el	potencial
de	membrana	al	potencial	de	Nernst	del	potasio.	Este	es	un	estado	denominado	hiperpolarización,	que
también	se	muestra	en	la	figura	5-14.	Siempre	que	exista	este	estado	no	se	producirá	autoexcitación.
Sin	embargo,	la	conductancia	aumentada	para	el	potasio	(y	el	estado	de	hiperpolarización)
desaparece	gradualmente,	como	se	muestra	en	la	figura,	después	de	que	haya	finalizado	el	potencial
de	acción,	lo	que	permite	que	el	potencial	de	membrana	aumente	de	nuevo	hasta	el	umbral	de
excitación.	Entonces	se	produce	súbitamente	un	nuevo	potencial	de	acción	y	el	proceso	se	repite	de
manera	indefinida.
Características	especiales	de	la	transmisión	de
señales	en	los	troncos	nerviosos
Fibras	nerviosas	mielinizadas	y	no	mielinizadas
La	figura	5-15	muestra	un	corte	transversal	de	un	nervio	pequeño	típico,	que	muestran	muchas	fibras
nerviosas	grandes	que	constituyen	la	mayor	parte	del	área	transversal.	Sin	embargo,	una	mirada	más
detenida	muestra	muchas	fibras	más	pequeñas	que	están	entre	las	fibras	grandes.	Las	fibras	grandes
son	mielinizadas	y	las	pequeñas	no	mielinizadas.	Un	tronco	nervioso	medio	contiene
aproximadamente	el	doble	de	fibras	no	mielinizadas	que	mielinizadas.
FIGURA	5-15 	Corte	transversal	de	un	tronco	nervioso	pequeño	que	contiene	fibras	tanto	mielinizadas
como	no	mielinizadas.
La	figura	5-16	muestra	una	fibra	mielinizada	típica.	El	núcleo	central	de	la	fibra	es	el	axón,	y	la
membrana	del	axón	es	la	membrana	que	realmente	conduce	el	potencial	de	acción.	El	axón	contiene
en	su	centro	el	axoplasma,	que	es	un	líquido	intracelular	viscoso.	Alrededor	del	axón	hay	una	vaina
de	mielina	que	con	frecuencia	es	mucho	más	gruesa	que	el	propio	axón.	Aproximadamente	una	vez
cada	1	a	3	mm	a	lo	largo	de	la	vaina	de	mielina	hay	un	nódulo	de	Ranvier.
FIGURA	5-16 	Función	de	la	célula	de	Schwann	en	el	aislamiento	de	las	fibras	nerviosas.	A.	La
membrana	de	una	célula	de	Schwann	recubre	un	axón	grande	para	formar	la	vaina	de	mielina	de	la	fibra
nerviosa	mielinizada.	B.	Recubrimiento	parcial	de	la	membrana	y	del	citoplasma	de	una	célula	de
Schwann	alrededor	de	múltiples	fibras	nerviosas	no	mielinizadas	(en	sección	transversal).	(A,	modificado	de
Leeson	TS,	Leeson	R:	Histology.	Philadelphia:	WB	Saunders,	1979.)
Las	células	de	Schwann	depositan	la	vaina	de	mielina	alrededor	del	axón	de	la	siguiente	manera:	en
primer	lugar,	la	membrana	de	una	célula	de	Schwann	rodea	el	axón.	Después,	la	célula	de	Schwann
rota	muchas	veces	alrededor	del	axón,	depositando	múltiples	capas	de	membrana	de	la	célula	de
Schwann	que	contiene	la	sustancia	lipídica	esfingomielina.	Esta	sustancia	es	un	excelente	aislante
eléctrico	que	disminuye	el	flujo	iónico	a	través	de	la	membrana	aproximadamente	5.000	veces.	En	la
unión	entre	dos	células	de	Schwann	sucesivas	a	lo	largo	del	axón	permanece	una	pequeña	zona	no
aislada	de	solo	2	a	3	μm	de	longitud	en	la	que	los	iones	pueden	seguir	fluyendo	con	facilidad	a	través
de	la	membrana	del	axón	entre	el	líquido	extracelular	y	el	líquido	intracelular	del	interior	del	axón.
Esta	zona	se	denomina	nódulo	de	Ranvier.
Conducción	«saltatoria»	en	las	fibras	mielinizadas	de	un	nódulo	a	otro
Aunque	los	iones	apenas	pueden	fluir	a	través	de	las	gruesas	vainas	de	mielina	de	los	nervios
mielinizados,	sí	lo	hacen	fácilmente	a	través	de	los	nódulos	de	Ranvier.	Por	tanto,	los	potenciales	de
acción	se	producen	solo	en	los	nódulos.	A	pesar	de	todo,	los	potenciales	de	acción	se	conducen	desde
un	nódulo	a	otro,	como	se	muestra	en	la	figura	5-17;	esto	se	denomina	conducción	saltatoria.	Es
decir,	la	corriente	eléctrica	fluye	por	el	líquido	extracelular	circundante	que	está	fuera	de	la	vaina	de
mielina,	así	como	por	el	axoplasma	del	interior	del	axón,	de	un	nódulo	a	otro,	excitando	nódulos
sucesivos	uno	después	de	otro.	Así,	el	impulso	nervioso	recorre	a	saltos	la	fibra,	lo	que	es	el	origen
del	término	«saltatoria».
FIGURA	5-17 	Conducción	saltatoria	a	lo	largo	de	un	axón	mielinizado.	El	flujo	de	corriente	eléctrica
desde	un	nodo	a	otro	se	ilustra	con	las	flechas.
La	conducción	saltatoria	es	útil	por	dos	motivos.	Primero,	al	hacer	que	el	proceso	de
despolarización	salte	intervalos	largos	a	lo	largo	del	eje	de	la	fibra	nerviosa,	este	mecanismoaumenta	la	velocidad	de	la	transmisión	nerviosa	en	las	fibras	mielinizadas	hasta	5	a	50	veces.
Segundo,	la	conducción	saltatoria	conserva	la	energía	para	el	axón	porque	solo	se	despolarizan	los
nódulos,	permitiendo	una	pérdida	de	iones	tal	vez	100	veces	menor	de	lo	que	sería	necesario	de	otra
manera,	y	por	tanto	precisa	poco	gasto	de	energía	para	restablecer	las	diferencias	de	concentración
de	sodio	y	de	potasio	a	través	de	la	membrana	después	de	una	serie	de	impulsos	nerviosos.
El	excelente	aislamiento	que	ofrece	la	membrana	de	mielina	y	la	disminución	de	50	veces	de	la
capacitancia	de	la	membrana	también	permiten	que	se	produzca	la	repolarización	con	poca
transferencia	de	iones.
Velocidad	de	conducción	en	las	fibras	nerviosas
La	velocidad	de	conducción	del	potencial	de	acción	en	las	fibras	nerviosas	varía	desde	tan	solo
0,25	m/s	en	las	fibras	no	mielinizadas	pequeñas	hasta	100	m/s	(un	valor	superior	a	la	longitud	de	un
campo	de	fútbol	en	un	segundo)	en	las	fibras	mielinizadas	grandes.
Excitación:	el	proceso	de	generación	del	potencial	de	acción
Básicamente,	cualquier	factor	que	haga	que	los	iones	sodio	comiencen	a	difundir	hacia	el	interior	a
través	de	la	membrana	en	un	número	suficiente	puede	desencadenar	la	apertura	regenerativa
automática	de	los	canales	de	sodio.	Esta	apertura	regenerativa	automática	se	puede	deber	a	un
trastorno	mecánico	de	la	membrana,	a	los	efectos	químicos	sobre	la	membrana	o	al	paso	de
electricidad	a	través	de	la	membrana.	Todos	estos	enfoques	se	utilizan	en	diferentes	puntos	del
cuerpo	para	generar	potenciales	de	acción	nerviosos	o	musculares:	presión	nerviosa	para	excitar	las
terminaciones	nerviosas	sensitivas	de	la	piel,	neurotransmisores	químicos	para	transmitir	señales
desde	una	neurona	a	la	siguiente	en	el	cerebro	y	una	corriente	eléctrica	para	transmitir	señales	entre
células	musculares	sucesivas	del	corazón	y	del	intestino.	Con	el	objetivo	de	comprender	el	proceso
de	excitación,	comencemos	analizando	los	principios	de	la	estimulación	eléctrica.
	Excitación	de	una	fibra	nerviosa	por	un	electrodo	metálico	cargado	negativamente
El	método	habitual	para	excitar	un	nervio	o	un	músculo	en	el	laboratorio	experimental	es	aplicar
electricidad	a	la	superficie	del	nervio	del	músculo	mediante	dos	electrodos	pequeños,	uno	de	los
cuales	tiene	carga	negativa	y	el	otro	positiva.	Cuando	se	aplica	electricidad	de	esta	manera	la
membrana	excitable	se	estimula	en	el	electrodo	negativo.
Este	efecto	se	produce	por	el	motivo	siguiente:	recuérdese	que	el	potencial	de	acción	se	inicia	por
la	apertura	de	canales	de	sodio	activados	por	el	voltaje.	Además,	estos	canales	se	abren	por	una
disminución	del	voltaje	eléctrico	en	reposo	normal	a	través	de	la	membrana.	Es	decir,	la	corriente
negativa	desde	el	electrodo	reduce	el	voltaje	del	exterior	de	la	membrana	hasta	un	valor	negativo
más	próximo	al	voltaje	del	potencial	negativo	del	interior	de	la	fibra.	Este	efecto	reduce	el	voltaje
eléctrico	a	través	de	la	membrana	y	permite	que	se	abran	los	canales	de	sodio,	lo	que	da	lugar	a	un
potencial	de	acción.	Por	el	contrario,	en	el	electrodo	positivo	la	inyección	de	cargas	positivas	sobre
el	exterior	de	la	membrana	nerviosa	aumenta	la	diferencia	de	voltaje	a	través	de	la	membrana	en
lugar	de	reducirla.	Este	efecto	produce	un	estado	de	hiperpolarización,	que	realmente	reduce	la
excitabilidad	de	la	fibra	en	lugar	de	producir	un	potencial	de	acción.
Umbral	de	excitación	y	«potenciales	locales	agudos»
Un	estímulo	eléctrico	negativo	débil	puede	no	ser	capaz	de	excitar	una	fibra.	Sin	embargo,	cuando
aumenta	el	voltaje	del	estímulo	se	llega	a	un	punto	en	el	que	se	produce	la	excitación.	La	figura	5-18
muestra	los	efectos	de	estímulos	de	intensidad	progresivamente	creciente	aplicados	de	manera
sucesiva.	Un	estímulo	muy	débil	en	el	punto	A	hace	que	el	potencial	de	la	membrana	cambie	desde	–
90	a	–85	mV,	aunque	este	cambio	no	es	suficiente	para	que	se	produzcan	los	procesos	regenerativos
automáticos	del	potencial	de	acción.	En	el	punto	B	el	estímulo	es	mayor	pero	su	intensidad	tampoco
es	suficiente.	Sin	embargo,	el	estímulo	altera	localmente	el	potencial	de	la	membrana	durante	hasta	1
ms	o	más	después	de	estos	dos	estímulos	débiles.	Estos	cambios	locales	de	potencial	se	denominan
potenciales	locales	agudos	y,	cuando	no	pueden	generar	un	potencial	de	acción,	se	denominan
potenciales	subliminales	agudos.
FIGURA	5-18 	Efecto	de	estímulos	de	voltaje	crecientes	en	la	generación	de	un	potencial	de	acción.
Obsérvese	la	aparición	de	potenciales	subliminales	agudos	cuando	los	estímulos	están	por	debajo	del
valor	umbral	necesario	para	generar	un	potencial	de	acción.
En	el	punto	C	de	la	figura	5-18	el	estímulo	es	aún	más	intenso.	Ahora	el	potencial	local	apenas	ha
alcanzado	el	nivel	necesario	para	generar	un	potencial	de	acción,	denominado	nivel	liminar	(umbral),
pero	esto	se	produce	solo	después	de	un	«período	de	latencia»	breve.	En	el	punto	D	el	estímulo	es	aún
más	intenso,	el	potencial	local	agudo	también	es	más	intenso	y	el	potencial	de	acción	se	produce
después	de	un	período	de	latencia	más	breve.
Por	tanto,	esta	figura	muestra	que	incluso	un	estímulo	débil	produce	un	cambio	local	de	potencial
en	la	membrana,	aunque	la	intensidad	del	potencial	local	debe	aumentar	hasta	un	nivel	umbral	antes
de	que	se	desencadene	el	potencial	de	acción.
«Período	refractario»	tras	un	potencial	de	acción,	durante	el
cual	no	se	puede	generar	un	nuevo	estímulo
No	se	puede	producir	un	nuevo	potencial	de	acción	en	una	fibra	excitable	mientras	la	membrana	siga
despolarizada	por	el	potencial	de	acción	precedente.	El	motivo	de	esta	restricción	es	que	poco
después	del	inicio	del	potencial	de	acción	se	inactivan	los	canales	de	sodio	(o	los	canales	de	potasio,
o	ambos),	y	ninguna	magnitud	de	la	señal	excitadora	que	se	aplique	a	estos	canales	en	este	momento
abrirá	las	compuertas	de	inactivación.	La	única	situación	que	permitirá	que	se	vuelvan	a	abrir	es	que
el	potencial	de	membrana	vuelva	al	nivel	del	potencial	de	membrana	en	reposo	original	o	cerca	de
este.	Entonces,	en	otra	pequeña	fracción	de	segundo	se	abren	las	compuertas	de	inactivación	del	canal
y	se	puede	iniciar	un	nuevo	potencial	de	acción.
El	período	durante	el	cual	no	se	puede	generar	un	segundo	potencial	de	acción,	incluso	con	un
estímulo	intenso,	se	denomina	período	refractario	absoluto.	Para	las	fibras	nerviosas	mielinizadas
grandes	este	período	es	de	aproximadamente	1/2.500	s.	Por	tanto,	se	puede	calcular	fácilmente	que
una	fibra	de	este	tipo	puede	transmitir	un	máximo	de	aproximadamente	2.500	impulsos	por	segundo.
	
Inhibición	de	la	excitabilidad:	«estabilizadores»	y	anestésicos
locales
Al	contrario	de	los	factores	que	aumentan	la	estabilidad	nerviosa,	otros	factores,	denominados
factores	estabilizadores	de	la	membrana,	pueden	reducir	la	excitabilidad.	Por	ejemplo,	una
concentración	elevada	de	calcio	en	el	líquido	extracelular	reduce	la	permeabilidad	de	la	membrana	a
los	iones	sodio	y	reduce	simultáneamente	la	excitabilidad.	Por	tanto,	se	dice	que	el	ion	calcio	es	un
«estabilizador».
Anestésicos	locales
Entre	los	estabilizadores	más	importantes	están	las	muchas	sustancias	que	se	utilizan	en	clínica	como
anestésicos	locales,	como	procaína	y	tetracaína.	La	mayoría	de	estas	sustancias	actúan	directamente
sobre	las	compuertas	de	activación	de	los	canales	de	sodio,	haciendo	que	sea	mucho	más	difícil	abrir
estas	compuertas,	reduciendo	de	es-	ta	manera	la	excitabilidad	de	la	membrana.	Cuando	se	ha
reducido	tanto	la	excitabilidad	que	el	cociente	entre	en	la	intensidad	del	potencial	de	acción	respecto
al	umbral	de	excitabilidad	(denominado	«factor	de	seguridad»)	se	reduce	por	debajo	de	1,	los
impulsos	nerviosos	no	pasan	a	lo	largo	de	los	nervios	anestesiados.
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Organización	del	sistema	nervioso,	funciones
básicas	de	las	sinapsis	y	neurotransmisores
El	sistema	nervioso	carece	de	parangón	en	cuanto	a	la	enorme	complejidad	de	los	procesos	de
pensamiento	y	acciones	de	control	que	es	capaz	de	realizar.	Cada	minuto	son	literalmente	millones
los	fragmentos	de	información	que	recibe	procedentes	de	los	distintos	nervios	y	órganos	sensitivos	y
a	continuación	integra	todo	este	cúmulo	para	generar	las	respuestas	que	vaya	a	emitir	el	organismo.
Antes	de	comenzar	este	análisis	del	sistema	nervioso,	el	lector	debería	consultar	los	capítulos	5
y	7,	donde	se	ofrecen	los	principios	que	rigen	los	potenciales	de	membrana	y	la	transmisión	de
señales	en	los	nervios	y	a	través	de	las	uniones	neuromusculares.
Diseño	general	del	sistema	nervioso
La	neurona:	unidad	funcional	básica	del
sistema	nervioso	central
El	sistema	nervioso	central	contiene	más	de	100.000	millones	de	neuronas.	La	figura	46-1	muestra
una	neurona	típica	correspondiente	a	una	clase	que	está	presente	en	la	corteza	motora	del	cerebro.
Las	señales	de	entrada	llegan	a	ella	a	través	de	las	sinapsis	situadas	fundamentalmente	en	las	dendritas
neuronales,	pero	también	en	el	soma	celular.	Según	los	diversos	tipos	de	neuronas,	las	conexiones
sinápticas	procedentes	de	las	fibras	aferentes	pueden	ser	tan	solo	unos	cientos	o	llegar	hasta	200.000.
Por	el	contrario,	la	señal	de	salida	viaja	por	el	único	axón	que	abandona	la	neurona.	A	continuación,
este	axón	puede	dar	origen	a	numerosas	ramas	independientes	que	se	dirigen	hacia	otras	zonas	del
sistema	nervioso	o	de	la	periferia	corporal.
FIGURA	46-1 	Estructura	de	una	neurona	grande	perteneciente	al	encéfalo,	con	sus	porciones
funcionales	más	importantes.	(Modificado	de	Guyton	AC:	Basic	Neuroscience:	Anatomy	and	Physiology.	Philadelphia:
WB	Saunders	Co,	1987.)
Un	rasgo	especial	de	la	mayoría	de	las	sinapsis	consiste	en	que	normalmente	la	señal	solo	circula
en	sentido	anterógrado	(desde	el	axón	de	una	neurona	precedente	hasta	las	dendritas	en	la	membrana
celular	de	las	neuronas	ulteriores).	Esta	característica	obliga	a	la	señal	a	viajar	en	la	dirección
exigida	para	llevar	a	cabo	las	funciones	nerviosas	específicas.
Porción	sensitiva	del	sistema	nervioso:	receptores	sensitivos
La	mayoría	de	las	actividades	del	sistema	nervioso	se	ponen	en	marcha	cuando	las	experiencias
sensitivas	excitan	los	receptores	sensitivos,	ya	sean	de	carácter	visual	en	los	ojos,	auditivo	en	los
oídos,	táctil	en	la	superficie	del	organismo	o	de	otros	tipos.	Estas	experiencias	sensitivas	pueden
desencadenar	reacciones	inmediatas	del	encéfalo,	o	almacenarse	su	recuerdo	durante	minutos,
semanas	o	años	y	determinar	reacciones	corporales	en	algún	momento	futuro.
La	figura	46-2	muestra	la	porción	somática	del	sistema	sensitivo,	que	transmite	información
sensitiva	desde	los	receptores	repartidos	por	la	superficie	de	todo	el	cuerpo	y	desde	algunas
estructuras	profundas.	Esta	información	penetra	en	el	sistema	nervioso	central	a	través	de	los	nervios
periféricos	y	se	transporta	de	inmediato	hasta	múltiples	zonas	sensitivas	en:	1)	la	médula	espinal	a
todos	sus	niveles;	2)	la	formación	reticular	del	bulbo	raquídeo,	la	protuberancia	y	el	mesencéfalo	en
el	encéfalo;	3)	el	cerebelo;	4)	el	tálamo,	y	5)	áreas	de	la	corteza	cerebral.
FIGURA	46-2 	Eje	somatosensitivo	del	sistema	nervioso.
Porción	motora	del	sistema	nervioso:	efectores
A	fin	de	cuentas,	la	misión	más	importante	del	sistema	nervioso	consiste	en	regular	las	diversas
actividades	del	organismo.	Para	desempeñar	esta	tarea,	debe	controlar	los	siguientes	aspectos:	1)	la
contracción	de	los	músculos	esqueléticos	adecuados	en	todo	el	cuerpo;	2)	la	contracción	de	la
musculatura	lisa	de	las	vísceras,	y	3)	la	secreción	de	sustancias	químicas	activas	por	parte	de	las
glándulas	exocrinas	y	endocrinas	en	muchas	zonas	del	organismo.	En	conjunto,	estas	actividades	se
denominan	funciones	motoras	del	sistema	nervioso	y	los	músculos	y	las	glándulas	reciben	el	nombre
de	efectores	porque	representan	las	estructuras	anatómicas	reales	que	ejecutan	las	funciones	dictadas
por	las	señales	nerviosas.
La	figura	46-3	muestra	el	eje	nervioso	motor	«esquelético»	del	sistema	nervioso	cuya	actividad
está	dedicada	a	controlar	la	contracción	de	la	musculatura	esquelética.	Un	segundo	elemento,	llamado
sistema	nervioso	autónomo,	opera	de	forma	paralela	a	su	acción,	estando	encargado	de	controlar	la
musculatura	lisa,	las	glándulas	y	otros	sistemas	corporales	internos;	su	estudio	se	aborda	en	el
capítulo	61.
FIGURA	46-3 	Eje	nervioso	motor	esquelético	del	sistema	nervioso.
Obsérvese	en	la	figura	46-3	que	los	músculos	esqueléticos	pueden	controlarse	a	múltiples	niveles
del	sistema	nervioso	central,	como	por	ejemplo:	1)	la	médula	espinal;	2)	la	formación	reticular	del
bulbo	raquídeo,	la	protuberancia	y	el	mesencéfalo;	3)	los	ganglios	basales;	4)	el	cerebelo,	y	5)	la
corteza	motora.	Cada	una	de	estas	regiones	cumple	su	propia	función	específica.	Las	más	inferiores
se	ocupan	básicamente	de	las	respuestas	musculares	instantáneas	y	automáticas	a	los	estímulos
sensitivos,	mientras	que	las	superiores	lo	hacen	de	los	movimientos	musculares	complejos	e
intencionales	sometidos	al	control	de	los	procesos	cerebrales	de	pensamiento.
Procesamiento	de	la	información:	función	«integradora»
del	sistema	nervioso
Una	de	las	funciones	más	importantes	del	sistema	nervioso	consiste	en	elaborar	la	información	que	le
llega	de	tal	modo	que	dé	lugar	a	las	respuestas	motoras	y	mentales	adecuadas.	El	encéfalo	descarta
más	del	99%	de	toda	la	información	sensitiva	que	recibe	por	carecer	de	interés	o	de	importancia.	Por
ejemplo,	corrientemente	una	persona	no	tiene	conciencia	de	las	diversas	porciones	de	su	cuerpo	que
están	en	contacto	con	la	ropa,	ni	tampoco	de	la	presión	originada	por	el	asiento	sobre	el	que
descansa.	En	este	mismo	sentido,	solo	llama	la	atención	un	objeto	que	ocupe	el	campo	visual
esporádicamente,	e	incluso	los	sonidos	constantes	de	nuestro	entorno	suelen	quedar	relegados	al
inconsciente.
Sin	embargo,	cuando	una	información	sensitiva	importante	excita	la	mente,	deinmediato	resulta
encauzada	hacia	las	regiones	motoras	e	integradoras	oportunas	del	encéfalo	para	suscitar	las
respuestas	deseadas.	Esta	canalización	y	tratamiento	de	la	información	se	denomina	función
integradora	del	sistema	nervioso.	Así,	si	una	persona	pone	la	mano	sobre	una	estufa	caliente,	la
respuesta	instantánea	pretendida	consiste	en	levantarla.	Esto	deja	paso	a	otras	respuestas	asociadas,
como	apartar	todo	el	cuerpo	de	la	estufa	y	a	veces	incluso	gritar	de	dolor.
Cometido	de	las	sinapsis	en	el	procesamiento
DE	LA	información
La	sinapsis	es	el	punto	de	unión	de	una	neurona	con	la	siguiente.	Más	adelante	en	este	mismo	capítulo
examinamos	los	detalles	sobre	la	función	sináptica.	Sin	embargo,	es	importante	advertir	ya	que	las
sinapsis	determinan	las	direcciones	de	propagación	que	toma	cualquier	señal	por	el	sistema	nervioso.
En	algunas	la	transmisión	de	una	neurona	a	la	siguiente	no	plantea	problemas,	mientras	que	en	otras
se	plantean	dificultades.	Asimismo,	las	señales	facilitadoras	e	inhibidoras	procedentes	de	otras
regiones	del	sistema	nervioso	tienen	la	capacidad	de	controlar	la	transmisión	sináptica,	a	veces
abriendo	las	sinapsis	para	efectuar	la	comunicación	y	en	otras	ocasiones	cerrándolas.	Además,
algunas	neuronas	postsinápticas	responden	con	un	amplio	número	de	impulsos	de	salida	y	otras	lo
hacen	solo	con	unos	pocos.	Por	tanto,	las	sinapsis	efectúan	una	acción	selectiva;	muchas	veces
bloquean	las	señales	débiles	a	la	vez	que	dejan	pasar	las	más	potentes,	pero	en	otras	circunstancias
seleccionan	y	amplifican	ciertas	señales	débiles	y	con	frecuencia	las	encarrilan	en	muchas
direcciones	en	vez	de	en	una	sola.
Almacenamiento	de	la	información:	memoria
Normalmente	es	solo	una	pequeña	fracción	de	la	información	sensitiva	más	importante	la	que
provoca	una	respuesta	motora	inmediata.	En	cambio,	una	gran	parte	del	resto	se	guarda	para
controlar	las	actividades	motoras	en	el	futuro	y	para	su	utilización	en	los	procesos	de	reflexión.	La
mayor	parte	del	almacenamiento	tiene	lugar	en	la	corteza	cerebral,	pero	hasta	las	regiones	basales
del	encéfalo	y	la	médula	espinal	pueden	conservar	pequeñas	cantidades	de	información.
La	acumulación	de	la	información	es	el	proceso	que	llamamos	memoria,	y	también	constituye	una
función	de	las	sinapsis.	Cada	vez	que	determinados	tipos	de	señales	sensitivas	atraviesan	una
secuencia	de	sinapsis,	estas	adquieren	una	mayor	capacidad	para	transmitir	ese	mismo	tipo	de	señal	la
próxima	vez,	situación	que	llamamos	facilitación.	Después	de	que	las	señales	sensitivas	hayan
recorrido	las	sinapsis	en	multitud	de	ocasiones,	su	facilitación	es	tan	profunda	que	las	señales
generadas	dentro	del	propio	encéfalo	también	pueden	originar	la	transmisión	de	impulsos	a	lo	largo
de	la	misma	serie	de	sinapsis,	incluso	cuando	no	haya	sido	estimulada	su	entrada	sensitiva.	Este
proceso	otorga	a	la	persona	una	percepción	de	estar	experimentando	sensaciones	originales,	aunque
únicamente	se	trate	de	recuerdos.
Los	mecanismos	exactos	por	los	que	sucede	la	facilitación	a	largo	plazo	de	las	sinapsis	en	el
proceso	de	la	memoria,	pero	en	el	capítulo	58	se	explica	lo	que	se	conoce	sobre	este	tema	y	otros
detalles	acerca	del	sistema	de	la	memoria	sensitiva.
Una	vez	que	los	recuerdos	están	guardados	en	el	sistema	nervioso,	pasan	a	formar	parte	de	los
mecanismos	de	procesamiento	cerebral	para	el	«pensamiento»	en	el	futuro.	Es	decir,	los
procedimientos	de	deliberación	del	encéfalo	comparan	las	experiencias	sensitivas	nuevas	con	los
recuerdos	acumulados;	a	continuación,	estos	últimos	sirven	para	seleccionar	la	información	sensitiva
nueva	que	resulte	más	importante	y	encauzarla	hacia	las	regiones	correspondientes	para	el
almacenamiento	de	la	memoria	a	fin	de	permitir	su	uso	en	el	futuro	o	hacia	las	regiones	motoras
para	dar	lugar	a	las	respuestas	corporales	inmediatas.
Principales	niveles	de	función	del	sistema	nervioso
central
El	sistema	nervioso	humano	ha	heredado	unas	capacidades	funcionales	especiales	correspondientes	a
cada	etapa	recorrida	por	el	desarrollo	evolutivo	del	hombre.	A	partir	de	este	bagaje,	los	principales
niveles	del	sistema	nervioso	central	que	presentan	unas	características	funcionales	específicas	son
tres:	1)	el	nivel	medular;	2)	el	nivel	encefálico	inferior	o	subcortical,	y	3)	el	nivel	encefálico	superior
o	cortical.
Nivel	medular
Muchas	veces	concebimos	la	médula	espinal	como	un	mero	conducto	para	transmitir	las	señales	que
viajan	desde	la	periferia	del	cuerpo	hasta	el	encéfalo,	o	en	sentido	opuesto	de	vuelta	desde	el	encéfalo
hasta	el	cuerpo.	Esta	suposición	dista	mucho	de	la	verdad.	Incluso	después	de	haber	seccionado	la
médula	espinal	en	la	región	cervical	alta,	seguirán	ocurriendo	muchas	funciones	medulares	dotadas
de	una	gran	organización.	Por	ejemplo,	los	circuitos	neuronales	de	la	médula	pueden	originar:	1)	los
movimientos	de	la	marcha;	2)	reflejos	para	retirar	una	parte	del	organismo	de	los	objetos	dolorosos;
3)	reflejos	para	poner	rígidas	las	piernas	para	sostener	el	tronco	en	contra	de	la	gravedad,	y	4)
reflejos	que	controlan	los	vasos	sanguíneos	locales,	los	movimientos	digestivos	o	la	excreción
urinaria.	En	realidad,	los	niveles	superiores	del	sistema	nervioso	no	suelen	operar	enviando	señales
directamente	hacia	la	periferia	del	cuerpo	sino	hacia	los	centros	de	control	en	la	médula,
simplemente	«ordenando»	que	estos	centros	ejecuten	sus	funciones.
Nivel	encefálico	inferior	o	subcortical
Gran	parte,	si	no	la	mayoría,	de	lo	que	llamamos	actividades	inconscientes	del	organismo	están
controladas	por	las	regiones	inferiores	del	encéfalo,	es	decir,	el	bulbo	raquídeo,	la	protuberancia,	el
mesencéfalo,	el	hipotálamo,	el	tálamo,	el	cerebelo	y	los	ganglios	basales.	Por	ejemplo,	la	regulación
de	la	presión	arterial	y	la	respiración	se	lleva	a	cabo	básicamente	en	el	bulbo	raquídeo	y	la
protuberancia	sin	intervención	de	la	conciencia.	El	control	del	equilibrio	constituye	una	función
combinada	entre	las	porciones	más	antiguas	del	cerebelo	y	la	formación	reticular	del	bulbo	raquídeo,
la	protuberancia	y	el	mesencéfalo.	Los	reflejos	de	la	alimentación,	como	la	salivación	y	el
humedecimiento	de	los	labios	en	respuesta	al	sabor	de	la	comida,	están	regulados	por	regiones	del
bulbo	raquídeo,	la	protuberancia,	el	mesencéfalo,	la	amígdala	y	el	hipotálamo.	Además,	numerosos
patrones	emocionales,	como	la	ira,	la	excitación,	las	respuestas	sexuales,	las	reacciones	al	dolor	y	al
placer,	aún	pueden	darse	una	vez	destruida	gran	parte	de	la	corteza	cerebral.
Nivel	encefálico	superior	o	cortical
Tras	la	explicación	precedente	sobre	las	numerosas	funciones	del	sistema	nervioso	que	acontecen	en
los	niveles	medular	y	encefálico	inferior,	uno	puede	preguntarse:	¿qué	le	queda	por	hacer	a	la	corteza
cerebral?	La	respuesta	a	esta	cuestión	resulta	complicada,	pero	hay	que	buscar	su	punto	de	partida	en
el	hecho	de	que	esta	estructura	es	un	enorme	almacén	de	recuerdos.	La	corteza	jamás	funciona	en
solitario,	sino	que	siempre	lo	hace	asociada	a	los	centros	inferiores	del	sistema	nervioso.
Sin	su	concurso,	el	funcionamiento	de	los	centros	encefálicos	inferiores	a	menudo	es	impreciso.	El
inmenso	depósito	de	información	cortical	suele	convertir	estas	funciones	en	operaciones
determinativas	y	precisas.
Finalmente,	la	corteza	cerebral	resulta	fundamental	para	la	mayoría	de	los	procesos	de	nuestro
pensamiento,	pero	no	puede	funcionar	por	su	cuenta.	En	realidad,	son	los	centros	encefálicos
inferiores,	y	no	la	corteza,	los	que	despiertan	en	ella	la	vigilia,	abriendo	así	su	banco	de	recuerdos	a
la	maquinaria	cerebral	del	razonamiento.	Por	tanto,	cada	porción	del	sistema	nervioso	cumple	unas
funciones	específicas,	pero	es	la	corteza	la	que	destapa	todo	un	mundo	de	información	almacenada
para	que	la	mente	la	use.
Comparación	del	sistema	nervioso	con	un	ordenador
Cuando	comenzaron	a	crearse	los	ordenadores,	pronto	quedó	patente	que	estas	máquinas	presentan
muchos	rasgos	en	común	con	el	sistema	nervioso.	En	primer	lugar,	todos	poseen	circuitos	de	entrada
que	pueden	compararse	con	la	porción	sensitivadel	sistema	nervioso	y	circuitos	de	salida	análogos	a
su	porción	motora.
En	los	ordenadores	más	sencillos,	las	señales	de	salida	están	bajo	el	control	directo	de	las	señales
de	entrada,	funcionando	de	un	modo	similar	a	los	reflejos	simples	de	la	médula	espinal.	En	los	más
complejos,	la	salida	está	condicionada	por	las	señales	de	entrada	y	también	por	la	información	que	ya
está	almacenada	en	su	memoria,	lo	que	resultaría	análogo	a	los	mecanismos	reflejos	y	de
procesamiento	más	complejos	a	cargo	de	nuestro	sistema	nervioso	superior.	Por	ende,	a	medida	que
los	ordenadores	adquieren	todavía	mayor	complejidad,	es	necesario	añadir	aún	otro	componente,
llamado	unidad	de	procesamiento	central,	que	determina	la	secuencia	de	todas	las	operaciones.	Este
elemento	es	equivalente	a	los	mecanismos	cerebrales	de	control	que	dirigen	nuestra	atención	primero
hacia	un	razonamiento,	una	sensación	o	una	actividad	motora,	luego	hacia	otro,	y	así	sucesivamente,
hasta	que	tienen	lugar	secuencias	complejas	de	pensamiento	o	de	acción.
La	figura	46-4	presenta	una	sencilla	representación	esquemática	de	un	ordenador.	Incluso	un
estudio	apresurado	de	esta	imagen	pone	de	manifiesto	su	semejanza	con	el	sistema	nervioso.	El	hecho
de	que	los	ingredientes	básicos	de	un	ordenador	de	uso	general	sean	análogos	a	los	del	sistema
nervioso	humano	muestra	que	el	encéfalo	tiene	muchas	características	semejantes	a	las	de	un
ordenador,	que	reúne	información	sensitiva	sin	parar	y	la	emplea	junto	a	la	ya	almacenada	para
calcular	el	curso	diario	de	las	actividades	del	organismo.
FIGURA	46-4 	Representación	esquemática	de	un	ordenador	de	uso	general	que	recoge	los
componentes	básicos	y	sus	interrelaciones.
Sinapsis	del	sistema	nervioso	central
La	información	recorre	el	sistema	nervioso	central	sobre	todo	bajo	la	forma	de	potenciales	de	acción
nerviosos,	llamados	simplemente	impulsos	nerviosos,	a	través	de	una	sucesión	de	neuronas,	una
después	de	la	otra.	Sin	embargo,	además,	cada	impulso	puede:	1)	quedar	bloqueado	en	su	transmisión
de	una	neurona	a	la	siguiente;	2)	convertirse	en	una	cadena	repetitiva	a	partir	de	un	solo	impulso,	o	3)
integrarse	con	los	procedentes	de	otras	células	para	originar	patrones	muy	intrincados	en	las
neuronas	sucesivas.	Todas	estas	actividades	pueden	clasificarse	como	funciones	sinápticas	de	las
neuronas.
Tipos	de	sinapsis:	químicas	y	eléctricas
Hay	dos	tipos	principales	de	sinapsis	(fig.	46-5):	químicas	y	eléctricas.
FIGURA	46-5 	Anatomía	fisiológica	de	una	sinapsis	química	(A)	y	una	sinapsis	eléctrica	(B).
La	mayoría	de	las	sinapsis	utilizadas	para	la	transmisión	de	señales	en	el	sistema	nervioso	central
del	ser	humano	son	sinapsis	químicas.	En	estas	sinapsis,	la	primera	neurona	segrega	un	producto
químico	denominado	neurotransmisor	(a	menudo	llamado	sustancia	transmisora)	a	nivel	de	la
terminación	nerviosa,	que	a	su	vez	actúa	sobre	las	proteínas	receptoras	presentes	en	la	membrana	de
la	neurona	siguiente	para	excitarla,	inhibirla	o	modificar	su	sensibilidad	de	algún	otro	modo.	Hasta
hoy	se	han	descubierto	más	de	40	neurotransmisores	importantes.	Entre	las	mejor	conocidas	figuran
las	siguientes:	acetilcolina,	noradrenalina,	adrenalina,	histamina,	ácido	γ-aminobutírico	(GABA),
glicina,	serotonina	y	glutamato.
En	las	sinapsis	eléctricas	los	citoplasmas	de	las	células	adyacentes	están	conectados	directamente
por	grupos	de	canales	de	iones	llamados	uniones	en	hendidura	que	permiten	el	movimiento	libre	de
los	iones	desde	el	interior	de	una	célula	hasta	el	interior	de	la	siguiente.	Estas	uniones	se	explicaron
en	el	capítulo	4,	y	los	potenciales	de	acción	se	transmiten	a	través	de	ellas	y	de	otras	uniones
semejantes	desde	una	fibra	muscular	lisa	hasta	la	siguiente	en	el	músculo	liso	visceral	(v.	capítulo	8)
y	desde	un	miocito	cardíaco	al	siguiente	en	el	músculo	cardíaco	(v.	capítulo	10).
Aunque	la	mayoría	de	las	sinapsis	en	el	encéfalo	son	químicas,	en	el	sistema	nervioso	central
pueden	coexistir	sinapsis	eléctricas	y	químicas.	La	transmisión	bidireccional	de	las	sinapsis	eléctricas
les	permite	colaborar	en	la	coordinación	de	las	actividades	de	grandes	grupos	de	neuronas
interconectadas.	Por	ejemplo,	las	sinapsis	eléctricas	son	útiles	para	detectar	la	coincidencia	de
despolarizaciones	subumbral	simultáneas	dentro	de	un	grupo	de	neuronas	interconectadas;	se	permite
así	una	mayor	sensibilidad	neuronal	y	se	promueve	la	activación	síncrona	de	un	grupo	de	neuronas
interconectadas.
Conducción	«unidireccional»	en	las	sinapsis	químicas
Las	sinapsis	químicas	poseen	una	característica	sumamente	importante	que	las	convierte	en	un
elemento	muy	conveniente	para	transmitir	la	mayor	parte	de	las	señales	en	el	sistema	nervioso.	Esta
característica	hace	posible	que	siempre	conduzcan	las	señales	en	un	solo	sentido:	es	decir,	desde	la
neurona	que	segrega	el	neurotransmisor,	denominada	neurona	presináptica,	hasta	la	neurona	sobre	la
que	actúa	el	transmisor,	llamada	neurona	postsináptica.	Este	fenómeno	es	el	principio	de	la
conducción	unidireccional	de	las	sinapsis	químicas	y	se	aleja	bastante	de	la	conducción	a	través	de	las
sinapsis	eléctricas,	que	muchas	veces	transmiten	señales	en	ambos	sentidos.
Un	mecanismo	de	conducción	unidireccional	da	la	oportunidad	de	enviar	señales	dirigidas	hacia
objetivos	específicos.	En	efecto,	es	esta	transmisión	específica	hacia	regiones	separadas	y	muy
focalizadas,	tanto	en	el	sistema	nervioso	como	en	los	terminales	de	los	nervios	periféricos,	lo	que	le
permite	llevar	a	cabo	sus	incontables	funciones	de	sensibilidad,	control	motor,	memoria	y	otras
muchas.
Anatomía	fisiológica	de	la	sinapsis
La	figura	46-6	muestra	una	típica	motoneurona	anterior	situada	en	el	asta	anterior	de	la	médula
espinal.	Está	compuesta	por	tres	partes	fundamentales:	el	soma,	que	es	el	cuerpo	principal	de	la
neurona;	el	único	axón,	que	se	extiende	desde	el	soma	hacia	un	nervio	periférico	para	abandonar	la
médula	espinal,	y	las	dendritas,	que	constituyen	una	gran	cantidad	de	prolongaciones	ramificadas	del
soma	con	unas	dimensiones	hasta	de	1	mm	de	recorrido	hacia	las	zonas	adyacentes	en	la	médula.
FIGURA	46-6 	Motoneurona	anterior	típica,	que	muestra	los	terminales	presinápticos	sobre	el	soma
neuronal	y	las	dendritas.	Obsérvese	también	el	único	axón.
Sobre	la	superficie	de	las	dendritas	y	del	soma	de	la	motoneurona	se	hallan	entre	10.000	y	200.000
diminutos	botones	sinápticos	llamados	terminales	presinápticos,	estando	aproximadamente	del	80	al
95%	en	las	dendritas	y	solo	del	5	al	20%	en	el	soma.	Estos	terminales	presinápticos	ocupan	el
extremo	final	de	las	fibrillas	nerviosas	originadas	en	muchas	otras	neuronas.	En	gran	parte	son
excitadores:	es	decir,	segregan	un	neurotransmisor	que	estimula	a	la	neurona	postsináptica.	Sin
embargo,	otros	son	inhibidores,	es	decir,	segregan	un	neurotransmisor	que	inhibe	a	la	neurona
postsináptica.
Las	neuronas	pertenecientes	a	otras	porciones	de	la	médula	y	el	encéfalo	se	distinguen	de	la
motoneurona	anterior	en	los	siguientes	aspectos:	1)	las	dimensiones	del	soma	celular;	2)	la	longitud,
el	tamaño	y	el	número	de	dendritas,	que	oscila	desde	casi	cero	a	muchos	centímetros;	3)	la	longitud	y
el	tamaño	del	axón,	y	4)	el	número	de	terminales	presinápticos,	que	puede	oscilar	desde	tan	solo	unos
pocos	hasta	llegar	a	200.000.	Estas	variaciones	hacen	que	las	neuronas	situadas	en	las	diversas	partes
del	sistema	nervioso	reaccionen	de	forma	dispar	a	las	señales	sinápticas	que	les	llegan	y,	por	tanto,
ejecuten	muchas	funciones	diferentes.
Terminales	presinápticos
Los	estudios	de	los	terminales	presinápticos	efectuados	con	el	microscopio	electrónico	muestran	que
poseen	variadas	formas	anatómicas,	pero	en	su	mayoría	se	parecen	a	pequeños	botones	redondos	u
ovalados;	de	ahí	que	a	veces	se	les	llame	botones	terminales,	botones,	pies	terminales	o	botones
sinápticos.
La	figura	46-5A	ofrece	la	estructura	básica	de	una	sinapsis	química,	con	un	solo	terminal
presináptico	emplazado	sobre	la	superficie	de	la	membrana	de	una	neurona	postsináptica.	El	terminal
está	separado	del	soma	neuronal	postsinápticopor	una	hendidura	sináptica	cuya	anchura	suele	medir
de	200	a	300	angstroms.	En	él	existen	dos	estructuras	internas	de	importancia	para	la	función
excitadora	o	inhibidora	de	la	sinapsis:	las	vesículas	transmisoras	y	las	mitocondrias.	Las	vesículas
transmisoras	contienen	el	neurotransmisor	que,	cuando	se	libera	a	la	hendidura	sináptica,	excita	o
inhibe	la	neurona	postsináptica.	Excita	la	neurona	postsináptica	si	la	membrana	neuronal	posee
receptores	excitadores	e	inhibe	la	neurona	si	contiene	receptores	inhibidores.	Las	mitocondrias
aportan	trifosfato	de	adenosina	(ATP),	que	a	su	vez	suministra	energía	para	sintetizar	más	sustancia
transmisora.
Cuando	se	propaga	un	potencial	de	acción	por	un	terminal	presináptico,	la	despolarización	de	su
membrana	hace	que	una	pequeña	cantidad	de	vesículas	viertan	su	contenido	hacia	la	hendidura.	Por	su
parte,	el	transmisor	liberado	provoca	un	cambio	inmediato	en	las	características	de	permeabilidad	de
la	membrana	neuronal	postsináptica,	lo	que	origina	la	excitación	o	la	inhibición	de	la	célula,	en
función	de	las	propiedades	del	receptor	neuronal.
Mecanismo	por	el	que	los	potenciales	de	acción	provocan	la
liberación	del	transmisor	en	los	terminales	presinápticos:
misión	de	los	iones	calcio
La	membrana	del	terminal	presináptico	se	llama	membrana	presináptica.	Contiene	una	gran
abundancia	de	canales	de	calcio	dependientes	de	voltaje.	Cuando	un	potencial	de	acción	la
despolariza,	estos	canales	se	abren	y	permiten	la	entrada	en	el	terminal	de	un	número	importante	de
iones	calcio.	La	cantidad	de	neurotransmisor	que	sale	a	continuación	hacia	la	hendidura	sináptica
desde	el	terminal	es	directamente	proporcional	al	total	de	iones	calcio	que	penetran.	No	se	conoce	el
mecanismo	exacto	por	el	que	estos	iones	propician	su	liberación,	pero	se	piensa	que	es	el	siguiente:
cuando	los	iones	calcio	llegan	al	terminal	presináptico,	se	unen	a	unas	moléculas	proteicas
especiales	situadas	sobre	la	cara	interna	de	la	membrana	presináptica,	llamadas	puntos	de	liberación.
A	su	vez,	este	enlace	suscita	la	apertura	de	los	puntos	de	liberación	a	través	de	la	membrana,	y	así
permite	que	unas	pocas	vesículas	transmisoras	suelten	su	contenido	hacia	la	hendidura	después	de
cada	potencial	de	acción.	En	el	caso	de	las	vesículas	que	almacenan	el	neurotransmisor	acetilcolina,
existen	entre	2.000	y	10.000	moléculas	de	esta	sustancia	en	cada	una	y	en	el	terminal	presináptico	hay
suficientes	vesículas	como	para	transmitir	desde	unos	cuantos	cientos	hasta	más	de	10.000	potenciales
de	acción.
Acción	de	la	sustancia	transmisora	en	la	neurona
postsináptica:	función	de	las	«proteínas	receptoras»
La	membrana	de	la	neurona	postsináptica	contiene	una	gran	cantidad	de	proteínas	receptoras,	que
también	están	recogidas	en	la	figura	46-5A.	Las	moléculas	de	estos	receptores	poseen	dos	elementos
importantes:	1)	un	componente	de	unión	que	sobresale	fuera	desde	la	membrana	hacia	la	hendidura
sináptica	y	donde	se	fija	el	neurotransmisor	procedente	del	terminal	presináptico,	y	2)	un	componente
intracelular	que	atraviesa	toda	la	membrana	postsináptica	hasta	el	interior	de	la	neurona
postsináptica.	La	activación	de	los	receptores	controla	la	apertura	de	los	canales	iónicos	en	la	célula
postsináptica	según	una	de	las	dos	formas	siguientes:	1)	por	activación	de	los	canales	iónicos	para
permitir	el	paso	de	determinados	tipos	de	iones	a	través	de	la	membrana,	o	2)	mediante	la	activación
de	un	«segundo	mensajero»	que	en	vez	de	un	canal	iónico	es	una	molécula	que	protruye	hacia	el
citoplasma	celular	y	activa	una	sustancia	o	más	en	el	seno	de	la	neurona	postsináptica.	A	su	vez,	estos
segundos	mensajeros	aumentan	o	disminuyen	determinadas	funciones	específicas	de	la	célula.
Los	receptores	de	neurotransmisores	que	activan	directamente	los	canales	iónicos	a	menudo	se
denominan	receptores	ionotrópicos,	mientras	que	los	que	actúan	a	través	de	sistemas	de	segundos
mensajeros	reciben	el	nombre	de	receptores	metabotrópicos.
Canales	iónicos
Los	canales	iónicos	de	la	membrana	neuronal	postsináptica	suelen	ser	de	dos	tipos:	1)	canales
catiónicos,	cuya	clase	más	frecuente	deja	pasar	iones	sodio	cuando	se	abren,	pero	a	veces	también
cumplen	esta	función	con	el	potasio	o	el	calcio,	y	2)	canales	aniónicos,	que	permiten	sobre	todo	el
paso	de	los	iones	cloruro,	pero	también	de	minúsculas	cantidades	de	otros	aniones.
Los	canales	catiónicos	que	transportan	iones	sodio	están	revestidos	de	cargas	negativas.	Esta
situación	atrae	hacia	ellos	a	los	iones	sodio	dotados	de	carga	positiva	cuando	el	diámetro	del	canal
aumenta	hasta	superar	el	tamaño	del	ion	sodio	hidratado.	Sin	embargo,	esas	mismas	cargas	negativas
repelen	los	iones	cloruro	y	otros	aniones	e	impiden	su	paso.
Con	respecto	a	los	canales	aniónicos,	cuando	sus	diámetros	alcanzan	las	dimensiones	suficientes,
entran	los	iones	cloruro	y	los	atraviesan	hasta	el	lado	opuesto,	mientras	que	los	cationes	sodio,
potasio	y	calcio	quedan	retenidos,	básicamente	porque	sus	iones	hidratados	son	demasiado	grandes
para	poder	pasar.
Más	adelante	estudiaremos	que	cuando	se	abren	los	canales	catiónicos	y	dejan	entrar	iones	sodio
positivos,	dicha	carga	eléctrica	excitará	a	su	vez	a	esta	neurona.	Por	tanto,	un	neurotransmisor	capaz
de	abrir	los	canales	catiónicos	se	denomina	transmisor	excitador.	A	la	inversa,	la	apertura	de	los
canales	aniónicos	permite	la	entrada	de	cargas	eléctricas	negativas,	que	inhiben	a	la	neurona.	Así
pues,	los	neurotransmisores	que	abren	estos	canales	se	llaman	transmisores	inhibidores.
Cuando	un	neurotransmisor	activa	un	canal	iónico,	su	apertura	suele	producirse	en	una	fracción	de
milisegundo;	si,	en	cambio,	deja	de	estar	presente,	el	canal	se	cierra	con	idéntica	velocidad.	La
apertura	y	el	cierre	de	los	canales	iónicos	aportan	un	medio	para	el	control	muy	rápido	de	las
neuronas	postsinápticas.
Sistema	de	«segundo	mensajero»	en	la	neurona	postsináptica
Muchas	funciones	del	sistema	nervioso,	como,	por	ejemplo,	los	procesos	de	memoria,	requieren	la
producción	de	unos	cambios	prolongados	en	las	neuronas	durante	segundos	y	hasta	meses	después	de
la	desaparición	de	la	sustancia	transmisora	inicial.	Los	canales	iónicos	no	son	idóneos	para	originar
una	variación	prolongada	en	las	neuronas	postsinápticas,	porque	se	cierran	en	cuestión	de
milisegundos	una	vez	desaparece	la	sustancia	transmisora.	Sin	embargo,	en	muchos	casos,	se
consigue	una	excitación	o	una	inhibición	neuronal	postsináptica	a	largo	plazo	al	activar	un	sistema
químico	de	«segundo	mensajero»	en	el	interior	de	esta	misma	célula,	y	a	continuación	será	este
elemento	el	que	genere	el	efecto	duradero.
Existen	diversos	tipos	de	sistemas	de	segundo	mensajero.	Uno	de	los	más	frecuentes	recurre	a	un
grupo	de	proteínas	llamadas	proteínas	G.	La	figura	46-7	muestra	una	proteína	G	receptora	de
membrana.	El	complejo	de	proteínas	G	inactivas	está	libre	en	el	citosol	y	consta	de	difosfato	de
guanosina	(GDP)	más	tres	elementos:	un	componente	alfa	(α),	que	es	la	porción	activadora	de	la
proteína	G,	y	unos	componentes	beta	(β)	y	gamma	(γ)	que	están	pegados	al	componente	α.	Mientras	el
complejo	de	proteínas	G	está	unido	a	GDP,	permanece	inactivo.
FIGURA	46-7 	El	sistema	de	«segundo	mensajero»,	por	el	que	una	sustancia	transmisora	procedente	de
una	neurona	previa	puede	activar	una	segunda	neurona,	se	realiza	mediante	un	cambio	transformacional
en	el	receptor	que	libera	la	subunidad	alfa	(α)	activada	de	la	proteína	G	en	el	citoplasma	de	la	segunda
neurona.	Se	ofrecen	los	cuatro	posibles	efectos	posteriores	de	la	proteína	G:	1,	apertura	de	un	canal
iónico	en	la	membrana	de	la	segunda	neurona;	2,	activación	de	un	sistema	enzimático	en	la	membrana
de	la	neurona;	3,	activación	de	un	sistema	enzimático	intracelular;	4,	inicio	de	la	transcripción	génica	en	la
segunda	neurona.	El	regreso	de	la	proteína	G	al	estado	inactivo	tiene	lugar	cuando	el	trifosfato	de
guanosina	(GTP)	unido	a	la	subunidad	α	se	hidroliza	para	formar	difosfato	de	guanosina	(GDP),	y	las
subunidades	β	y	γ	vuelven	a	unirse	a	la	subunidad	α.
Cuando	el	receptor	es	activadopor	un	neurotransmisor,	después	de	un	impulso	nervioso,
experimenta	un	cambio	conformacional,	que	deja	expuesto	un	sitio	de	unión	para	el	complejo	de
proteínas	G,	que	después	se	une	a	la	porción	del	receptor	que	sobresale	en	el	interior	de	la	célula.
Este	proceso	permite	que	la	subunidad	α	libere	GDP	y,	al	mismo	tiempo,	se	una	al	trifosfato	de
guanosina	(GTP)	a	la	vez	que	separa	de	las	porciones	β	y	γ	del	complejo.	El	complejo	α-GTP
desprendido	tiene	así	libertad	de	movimiento	en	el	citoplasma	celular	y	ejecuta	una	función	o	más
entre	múltiples	posibles,	según	las	características	específicas	de	cada	tipo	de	neurona.	A	continuación
pueden	producirse	los	cuatro	cambios	siguientes,	que	se	ilustran	en	la	figura	46-7:
1.	Apertura	de	canales	iónicos	específicos	a	través	de	la	membrana	celular	postsináptica.	En	el
extremo	superior	derecho	de	la	figura	se	observa	un	canal	de	potasio	que	está	abierto	en	respuesta	a
la	proteína	G;	este	canal	suele	permanecer	así	durante	un	tiempo	prolongado,	a	diferencia	del	rápido
cierre	experimentado	por	los	canales	iónicos	activados	directamente	que	no	recurren	al	sistema	de
segundo	mensajero.
2.	Activación	del	monofosfato	de	adenosina	cíclico	(AMPc)	o	del	monofosfato	de	guanosina	cíclico
(GMPc)	en	la	neurona.	Recuerde	que	tanto	el	AMPc	como	el	GMPc	pueden	activar	una	maquinaria
metabólica	muy	específica	en	la	neurona	y,	por	tanto,	poner	en	marcha	cualquiera	de	las	múltiples
respuestas	químicas,	entre	ellas	los	cambios	prolongados	en	la	propia	estructura	celular,	que	a	su	vez
modifican	la	excitabilidad	de	la	neurona	a	largo	plazo.
3.	Activación	de	una	enzima	intracelular	o	más.	La	proteína	G	puede	activar	directamente	una	enzima
intracelular	o	más.	A	su	vez,	las	enzimas	pueden	estimular	cualquiera	de	las	numerosas	funciones
químicas	específicas	en	la	célula.
4.	Activación	de	la	transcripción	génica.	La	activación	de	la	transcripción	génica	es	uno	de	los
efectos	más	importantes	ocasionados	por	la	activación	de	los	sistemas	de	segundo	mensajero,	debido
a	que	la	transcripción	génica	puede	provocar	la	formación	de	nuevas	proteínas	en	el	seno	de	la
neurona,	modificando	de	ese	modo	su	maquinaria	metabólica	o	su	estructura.	En	efecto,	se	sabe	en
general	que	aparecen	cambios	estructurales	en	las	neuronas	oportunamente	activadas,	sobre	todo	en
los	procesos	de	memoria	a	largo	plazo.
La	inactivación	de	la	proteína	G	tiene	lugar	cuando	el	GTP	unido	a	la	subunidad	α	se	hidroliza	para
formar	GDP.	Esta	acción	lleva	a	que	la	subunidad	α	libere	su	proteína	diana,	con	lo	que	inactiva	los
sistemas	de	segundos	mensajeros,	y	a	continuación	vuelve	a	combinarse	con	las	subunidades	β	y	γ,
con	lo	cual	el	complejo	de	proteínas	G	recupera	su	estado	inactivo.
Está	claro	que	la	activación	de	los	sistemas	de	segundo	mensajero	dentro	de	la	neurona,	ya
pertenezcan	al	tipo	de	la	proteína	G	o	a	otras	clases,	resulta	importantísima	para	variar	las
características	de	la	respuesta	a	largo	plazo	en	diferentes	vías	neuronales.	Volveremos	a	este	tema	con
mayor	detalle	en	el	capítulo	58,	cuando	estudiemos	las	funciones	de	memoria	en	el	sistema	nervioso.
Receptores	excitadores	o	inhibidores	en	la	membrana
postsináptica
Tras	la	activación,	algunos	receptores	postsinápticos	provocan	la	excitación	de	la	neurona
postsináptica,	y	otros	su	inhibición.	La	importancia	de	poseer	tanto	el	tipo	inhibidor	de	receptor
como	el	excitador	radica	en	que	aporta	una	dimensión	añadida	a	la	función	nerviosa,	dado	que
permite	tanto	limitar	su	acción	como	excitarla.
Entre	los	distintos	mecanismos	moleculares	y	de	membrana	empleados	por	los	diversos	receptores
para	provocar	la	excitación	o	la	inhibición	figuran	los	siguientes.
Excitación
1.	Apertura	de	los	canales	de	sodio	para	dejar	pasar	grandes	cantidades	de	cargas	eléctricas	positivas
hacia	el	interior	de	la	célula	postsináptica.	Esta	acción	eleva	el	potencial	de	membrana	intracelular
en	sentido	positivo	hasta	el	nivel	umbral	para	la	excitación.	Es	el	medio	que	se	emplea	más	a	menudo
con	diferencia	para	ocasionar	la	excitación.
2.	Depresión	de	la	conducción	mediante	los	canales	de	cloruro,	de	potasio	o	ambos.	Esta	acción
reduce	la	difusión	de	los	iones	cloruro	con	carga	negativa	hacia	el	interior	de	la	neurona
postsináptica	o	de	los	iones	potasio	con	carga	positiva	hacia	el	exterior.	En	cualquier	caso,	el	efecto
consiste	en	volver	más	positivo	de	lo	normal	el	potencial	de	membrana	interno,	que	es	excitador.
3.	Diversos	cambios	en	el	metabolismo	interno	de	la	neurona	postsináptica	para	excitar	la	actividad
celular	o,	en	algunas	ocasiones,	incrementar	el	número	de	receptores	excitadores	de	la	membrana	o
disminuir	el	de	los	inhibidores.
Inhibición
1.	Apertura	de	los	canales	del	ion	cloruro	en	la	membrana	neuronal	postsináptica.	Esta	acción	permite
la	difusión	rápida	de	iones	cloruro	dotados	de	carga	negativa	desde	el	exterior	de	la	neurona
postsináptica	hacia	su	interior,	lo	que	traslada	estas	cargas	al	interior	y	aumenta	la	negatividad	en	esta
zona,	efecto	que	tiene	un	carácter	inhibidor.
2.	Aumento	de	la	conductancia	para	los	iones	potasio	fuera	de	la	neurona.	Esta	acción	permite	la
difusión	de	iones	positivos	hacia	el	exterior,	lo	que	causa	una	mayor	negatividad	dentro	de	la
neurona;	esto	representa	una	acción	inhibidora.
3.	Activación	de	las	enzimas	receptoras	que	inhiben	las	funciones	metabólicas	celulares	encargadas	de
aumentar	el	número	de	receptores	sinápticos	inhibidores	o	de	disminuir	el	de	los	excitadores.
Sustancias	químicas	que	actúan	como	transmisores
sinápticos
En	más	de	50	sustancias	químicas	se	ha	comprobado	o	se	ha	propuesto	su	acción	como	transmisores
sinápticos.	Muchas	de	ellas	están	recogidas	en	las	tablas	46-1	y	46-2,	que	muestran	dos	grupos	de
transmisores	sinápticos.	Uno	comprende	transmisores	de	acción	rápida	y	molécula	pequeña.	El	otro
está	configurado	por	un	gran	número	de	neuropéptidos	con	un	tamaño	molecular	muy	superior	y	que
normalmente	presentan	una	acción	mucho	más	lenta.
	
Tabla	46-1
Transmisores	de	acción	rápida	y	molécula	pequeña
Clase	I
Acetilcolina
Clase	II:	aminas
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Histamina
Clase	III:	aminoácidos
Ácido	γ-aminobutírico
Glicina
Glutamato
Aspartato
Clase	IV
Óxido	nítrico
	
Tabla	46-2
Neuropéptidos,	transmisores	de	acción	lenta	o	factores	de	crecimiento
Hormonas	liberadoras	hipotalámicas
Hormona	liberadora	de	tirotropina
Hormona	liberadora	de	hormona	luteinizante
Somatostatina	(factor	inhibidor	de	la	hormona	de	crecimiento)
Péptidos	hipofisarios
Hormona	adrenocorticótropa	(ACTH)
β-endorfina
Hormona	estimuladora	de	los	melanocitos	α
Prolactina
Hormona	luteinizante
Tirotropina
Hormona	de	crecimiento
Vasopresina
Oxitocina
Péptidos	que	actúan	sobre	el	intestino	y	el	encéfalo
Leucina-encefalina
Metionina-encefalina
Sustancia	P
Gastrina
Colecistocinina
Polipéptido	intestinal	vasoactivo
Factor	de	crecimiento	nervioso
Factor	neurotrófico	derivado	del	cerebro
Neurotensina
Insulina
Glucagón
Procedentes	de	otros	tejidos
Angiotensina	II
Bradicinina
Carnosina
Péptidos	del	sueño
Calcitonina
Los	transmisores	de	acción	rápida	y	molécula	pequeña	son	los	que	producen	las	respuestas	más
inmediatas	del	sistema	nervioso,	como	la	transmisión	de	señales	sensitivas	hacia	el	encéfalo	y	de
señales	motoras	hacia	los	músculos.	Por	el	contrario,	los	neuropéptidos	suelen	provocar	acciones
más	prolongadas,	como	los	cambios	a	largo	plazo	en	el	número	de	receptores	neuronales,	la
apertura	o	el	cierre	duraderos	de	ciertos	canales	iónicos	y	tal	vez	incluso	las	modificaciones
persistentes	en	la	cantidad	de	sinapsis	o	en	su	tamaño.
Transmisores	de	acción	rápida	y	molécula	pequeña
En	la	mayoría	de	los	casos,	los	tipos	de	transmisores	de	molécula	pequeña	se	sintetizan	en	el
citoplasma	del	terminal	presináptico	y	las	numerosas	vesículas	transmisoras	presentes	a	este	nivel	los
absorben	por	transporte	activo.	A	continuación,	cada	vez	que	llega	un	potencial	de	acción	al	terminal
presináptico,	las	vesículas	liberan	su	transmisor	a	la	hendidura	sináptica	en	pequeños	grupos.	Esta
acción	suele	suceder	en	cuestión	demilisegundos	o	menos	según	el	mecanismo	descrito
anteriormente.	La	siguiente	acción	de	un	transmisor	de	molécula	pequeña	sobre	los	receptores	de	la
membrana	en	la	neurona	postsináptica	normalmente	también	ocurre	en	un	plazo	de	otros
milisegundos	o	menos.	Lo	más	frecuente	es	que	el	efecto	consista	en	incrementar	o	disminuir	la
conductancia	que	presentan	los	canales	iónicos;	un	ejemplo	sería	aumentar	la	conductancia	al	sodio,
lo	que	causa	una	excitación,	o	la	del	potasio	o	el	cloruro,	lo	que	supone	una	inhibición.
Reciclado	de	las	vesículas	de	molécula	pequeña
Las	vesículas	que	se	almacenan	y	liberan	transmisores	de	molécula	pequeña	se	reciclan
continuamente	y	se	utilizan	una	y	otra	vez.	Una	vez	que	se	fusionan	con	la	membrana	sináptica	y	se
abren	para	verter	la	sustancia	transmisora,	la	membrana	de	la	vesícula	simplemente	forma	parte	al
principio	de	la	membrana	sináptica.	Sin	embargo,	pasados	unos	segundos	a	minutos,	la	porción
correspondiente	a	la	vesícula	se	invagina	hacia	el	interior	del	terminal	presináptico	y	se	desprende
para	configurar	una	nueva	vesícula.	Esta	membrana	vesicular	aún	contiene	las	proteínas	enzimáticas
adecuadas	o	las	proteínas	de	transporte	necesarias	para	sintetizar	o	concentrar	la	sustancia
transmisora	una	vez	más	en	su	interior.
La	acetilcolina	es	un	típico	transmisor	de	molécula	pequeña	que	obedece	a	los	principios	de
síntesis	y	liberación	antes	expuestos.	Esta	sustancia	transmisora	se	sintetiza	en	el	terminal
presináptico	a	partir	de	acetil	coenzima	A	y	colina	en	presencia	de	la	enzima	acetiltransferasa	de
colina.	A	continuación,	se	transporta	a	sus	vesículas	específicas.	Cuando	más	tarde	se	produce	su
salida	desde	ellas	a	la	hendidura	sináptica	durante	la	transmisión	de	la	señal	nerviosa	en	la	sinapsis,	se
degrada	de	nuevo	con	rapidez	en	acetato	y	colina	por	acción	de	la	enzima	colinesterasa,	que	está
presente	en	el	retículo	formado	por	proteoglucano	que	rellena	el	espacio	de	la	hendidura	sináptica.
Después,	una	vez	más,	las	vesículas	se	reciclan	en	el	interior	del	terminal	presináptico,	y	la	colina
sufre	un	transporte	activo	de	vuelta	hacia	el	terminal	para	repetir	su	empleo	en	la	síntesis	de	nueva
acetilcolina.
Características	de	algunos	importantes	transmisores	de	molécula	pequeña
La	acetilcolina	se	segrega	por	las	neuronas	situadas	en	muchas	regiones	del	sistema	nervioso,	pero
específicamente	en:	1)	los	terminales	de	las	células	piramidales	grandes	de	la	corteza	motora;	2)
diversos	tipos	diferentes	de	neuronas	pertenecientes	a	los	ganglios	basales;	3)	las	motoneuronas	que
inervan	los	músculos	esqueléticos;	4)	las	neuronas	preganglionares	del	sistema	nervioso	autónomo;
5)	las	neuronas	posganglionares	del	sistema	nervioso	parasimpático,	y	6)	parte	de	las	neuronas
posganglionares	del	sistema	nervioso	simpático.	En	la	mayoría	de	los	casos,	la	acetilcolina	posee	un
efecto	excitador;	sin	embargo,	se	sabe	que	ejerce	acciones	inhibidoras	en	algunas	terminaciones
nerviosas	parasimpáticas	periféricas,	como	la	inhibición	del	corazón	a	cargo	de	los	nervios	vagos.
La	noradrenalina	se	segrega	en	los	terminales	de	muchas	neuronas	cuyos	somas	están	situados	en
el	tronco	del	encéfalo	y	el	hipotálamo.	En	concreto,	las	que	están	localizadas	en	el	locus	ceruleus	de
la	protuberancia	envían	fibras	nerviosas	a	amplias	regiones	del	encéfalo	que	sirven	para	controlar	la
actividad	global	y	el	estado	mental,	como	por	ejemplo	aumentar	el	nivel	de	vigilia.	En	la	mayoría	de
estas	zonas,	la	noradrenalina	probablemente	activa	receptores	excitadores,	pero	en	unas	cuantas,	en
cambio,	estimula	los	inhibidores.	También	se	segrega	en	la	mayor	parte	de	las	neuronas
posganglionares	del	sistema	nervioso	simpático,	donde	excita	algunos	órganos	pero	inhibe	otros.
La	dopamina	se	segrega	en	las	neuronas	originadas	en	la	sustancia	negra.	Su	terminación	se
produce	básicamente	en	la	región	estriada	de	los	ganglios	basales.	El	efecto	que	ejerce	suele	ser	una
inhibición.
La	glicina	se	segrega	sobre	todo	en	las	sinapsis	de	la	médula	espinal.	Se	cree	que	siempre	actúa
como	un	transmisor	inhibidor.
El	GABA	(ácido	γ-aminobutírico)	se	segrega	en	los	terminales	nerviosos	de	la	médula	espinal,	el
cerebelo,	los	ganglios	basales	y	muchas	áreas	de	la	corteza.	Se	piensa	que	siempre	causa	una
inhibición.
El	glutamato	se	segrega	en	los	terminales	presinápticos	de	muchas	de	las	vías	sensitivas	que
penetran	en	el	sistema	nervioso	central,	lo	mismo	que	en	muchas	áreas	de	la	corteza	cerebral.
Probablemente	siempre	causa	excitación.
La	serotonina	se	segrega	en	los	núcleos	originados	en	el	rafe	medio	del	tronco	del	encéfalo	que
proyectan	hacia	numerosas	regiones	del	cerebro	y	de	la	médula	espinal,	especialmente	a	las	astas
dorsales	de	la	médula	y	al	hipotálamo.	Actúa	en	la	médula	como	un	inhibidor	de	las	vías	del	dolor,	y
se	piensa	que	la	acción	inhibidora	sobre	las	regiones	superiores	del	sistema	nervioso	ayuda	a
controlar	el	estado	de	ánimo	de	una	persona,	tal	vez	incluso	provocando	sueño.
El	óxido	nítrico	se	segrega	especialmente	en	los	terminales	nerviosos	de	las	regiones	encefálicas
responsables	de	la	conducta	a	largo	plazo	y	de	la	memoria.	Por	tanto,	este	sistema	transmisor	podría
esclarecer	en	el	futuro	algunas	de	las	funciones	correspondientes	a	estos	dos	aspectos	que	hasta	ahora
han	desafiado	toda	explicación.	El	óxido	nítrico	difiere	de	otros	transmisores	de	molécula	pequeña
por	su	mecanismo	de	producción	en	el	terminal	presináptico	y	por	sus	acciones	sobre	la	neurona
postsináptica.	No	está	formado	con	antelación	y	almacenado	en	vesículas	dentro	del	terminal
presináptico	como	los	demás	transmisores.	En	su	lugar,	se	sintetiza	casi	al	instante	según	las
necesidades,	y	a	continuación	difunde	fuera	de	los	terminales	presinápticos	durante	un	período	de
segundos	en	vez	de	ser	liberado	en	paquetes	vesiculares,	y	después	hacia	las	neuronas	postsinápticas
cercanas.	En	ellas,	no	suele	alterar	mucho	el	potencial	de	membrana,	sino	que	modifica	las	funciones
metabólicas	intracelulares	que	cambian	la	excitabilidad	neuronal	durante	segundos,	minutos	o	tal	vez
incluso	más	tiempo.
Neuropéptidos
Los	neuropéptidos	se	sintetizan	de	otro	modo	y	tienen	acciones	que	normalmente	son	lentas	y	en
otros	aspectos	bastante	diferentes	de	las	que	ejercen	los	transmisores	de	molécula	pequeña.	Estas
sustancias	no	se	sintetizan	en	el	citoplasma	de	los	terminales	presinápticos.	Por	el	contrario,	se
forman	en	los	ribosomas	del	soma	neuronal	ya	como	porciones	íntegras	de	grandes	moléculas
proteicas.
Las	moléculas	proteicas	penetran	a	continuación	en	los	espacios	existentes	en	el	retículo
endoplásmico	del	soma	y	posteriormente	en	el	aparato	de	Golgi,	donde	suceden	dos	cambios.	En
primer	lugar,	la	proteína	formadora	de	neuropéptidos	sufre	una	escisión	enzimática	en	fragmentos
más	pequeños,	algunos	de	los	cuales	son	el	propio	neuropéptido	o	un	precursor	suyo.	En	segundo
lugar,	el	aparato	de	Golgi	introduce	el	neuropéptido	en	minúsculas	vesículas	transmisoras	que	se
liberan	hacia	el	citoplasma.	A	continuación,	se	transportan	por	el	axón	en	todas	las	direcciones	hacia
el	extremo	de	las	fibras	nerviosas	a	través	de	la	corriente	axónica	del	citoplasma,	viajando	a	una
velocidad	de	tan	solo	unos	pocos	centímetros	al	día.	Finalmente,	estas	vesículas	vierten	su	contenido
en	los	terminales	neuronales	como	respuesta	a	los	potenciales	de	acción	de	la	misma	manera	que	los
transmisores	de	molécula	pequeña.	Sin	embargo,	la	vesícula	sufre	una	autólisis	y	no	se	reutiliza.
Debido	a	este	laborioso	método	de	formación	de	los	neuropéptidos,	normalmente	se	libera	una
cantidad	mucho	menor	de	neuropéptidos	que	de	los	transmisores	de	molécula	pequeña.	Esta
diferencia	se	compensa	en	parte	por	el	hecho	de	que	en	general	poseen	una	potencia	1.000	veces
mayor	o	más	que	los	transmisores	de	molécula	pequeña.	Otra	característica	importante	de	los
neuropéptidos	es	que	a	menudo	ocasionan	acciones	mucho	más	duraderas.	Algunas	de	ellas	consisten
en	el	cierre	prolongado	de	los	canales	de	calcio,	los	cambios	persistentes	en	la	maquinaria
metabólica	de	las	células,	en	la	activacióno	la	desactivación	de	genes	específicos	dentro	del	núcleo
celular,	o	en	alteraciones	a	largo	plazo	de	la	cantidad	de	receptores	excitadores	o	inhibidores.
Algunos	de	estos	efectos	duran	días,	pero	otros	quizá	meses	o	años.	Nuestros	conocimientos	sobre
las	funciones	de	los	neuropéptidos	no	están	sino	comenzando	a	desarrollarse.
Fenómenos	eléctricos	durante	la	excitación	neuronal
Los	fenómenos	eléctricos	que	ocurren	durante	la	excitación	neuronal	se	han	estudiado	especialmente
en	las	grandes	motoneuronas	situadas	en	las	astas	anteriores	de	la	médula	espinal.	Por	tanto,	los
sucesos	descritos	en	los	próximos	apartados	se	refieren	básicamente	a	estas	neuronas.	Excepto	por
sus	diferencias	cuantitativas,	también	pueden	aplicarse	a	la	mayoría	de	las	demás	neuronas	del
sistema	nervioso.
Potencial	de	membrana	en	reposo	del	soma	neuronal
La	figura	46-8	muestra	el	soma	de	una	motoneurona	medular,	e	indica	un	potencial	de	membrana	en
reposo	de	unos	–65	mV.	Este	potencial	de	membrana	en	reposo	es	un	poco	menos	negativo	que	los	–
90	mV	existentes	en	las	grandes	fibras	nerviosas	periféricas	y	en	las	del	músculo	esquelético;	un
voltaje	más	bajo	resulta	importante	ya	que	permite	el	control	positivo	y	negativo	del	grado	de
excitabilidad	neuronal.	Es	decir,	el	descenso	del	voltaje	hasta	un	nivel	menos	negativo	vuelve	más
excitable	la	membrana	de	la	neurona,	mientras	que	su	aumento	hasta	un	nivel	más	negativo	la	hace
menos	excitable.	Este	mecanismo	es	el	fundamento	de	los	dos	modos	de	acción	en	la	neurona,	la
excitación	o	la	inhibición,	según	se	explica	con	detalle	a	lo	largo	de	los	próximos	apartados.
FIGURA	46-8 	Distribución	de	los	iones	sodio,	potasio	y	cloruro	a	través	de	la	membrana	del	soma
neuronal;	origen	del	potencial	de	membrana	intrasomático.
Diferencias	de	concentración	iónica	a	través	de	la	membrana	en	el	soma	neuronal
La	figura	46-8	también	muestra	las	diferencias	existentes	a	ambos	lados	de	la	membrana	del	soma
neuronal	en	la	concentración	de	los	tres	iones	más	importantes	para	el	funcionamiento	celular:	los
iones	sodio,	potasio	y	cloruro.	En	la	parte	superior	se	observa	que	la	concentración	del	ion	sodio	es
alta	en	el	líquido	extracelular	(142	mEq/l),	pero	baja	en	el	interior	de	la	neurona	(14	mEq/l).	Este
gradiente	está	ocasionado	por	una	potente	bomba	de	sodio	situada	en	la	membrana	del	soma	que	lo
saca	continuamente	fuera	de	la	neurona.
La	figura	46-8	también	indica	que	la	concentración	del	ion	potasio	es	alta	en	el	interior	del	soma
neuronal	(120	mEq/l),	pero	baja	en	el	líquido	extracelular	(4,5	mEq/l).	Además,	pone	de	manifiesto
que	existe	una	bomba	de	potasio	(la	otra	mitad	de	la	bomba	de	Na+-K+)	que	mete	el	potasio	en	el
interior.
La	figura	46-8	revela	que	el	ion	cloruro	tiene	una	concentración	alta	en	el	líquido	extracelular,
pero	baja	en	el	interior	de	la	neurona.	La	membrana	puede	ser	en	cierto	modo	permeable	a	los	iones
cloruro	y	puede	haber	una	débil	bomba	para	ellos.	Con	todo,	la	principal	razón	para	la	baja
concentración	que	presentan	en	el	interior	de	la	neurona	son	los	–65	mV	existentes.	Es	decir,	este
voltaje	negativo	repele	los	iones	cloruro	con	carga	negativa,	empujándoles	hacia	el	exterior	a	través
de	los	canales	hasta	que	la	concentración	sea	mucho	menor	dentro	de	la	membrana	que	fuera.
Recordemos,	según	los	capítulos	4	y	5,	que	el	potencial	eléctrico	a	través	de	la	membrana	celular
puede	oponerse	al	movimiento	de	iones	a	través	suyo	si	su	polaridad	y	magnitud	son	las	apropiadas.
Un	potencial	que	se	oponga	exactamente	al	movimiento	de	un	ion	se	llama	potencial	de	Nernst	para
ese	ion,	que	está	representado	por	la	siguiente	ecuación:
donde	la	FEM	es	el	potencial	de	Nernst	en	milivoltios	desde	el	interior	de	la	membrana.	Tendrá
carácter	negativo	(–)	para	los	iones	positivos	y	positivo	(+)	para	los	negativos.
Ahora,	calcularemos	el	potencial	de	Nernst	que	va	a	oponerse	exactamente	al	movimiento	de	cada
uno	de	los	tres	iones	independientes:	sodio,	potasio	y	cloruro.
Para	la	diferencia	de	concentración	del	sodio	planteada	en	la	figura	46-8,	142	mEq/l	en	el	exterior
y	14	mEq/l	en	el	interior,	el	potencial	de	membrana	que	se	opondrá	exactamente	al	movimiento	de
este	ion	a	través	de	los	canales	de	sodio	se	cifra	en	+61	mV.	Sin	embargo,	el	potencial	de	membrana
real	es	de	–65	mV,	no	de	+61	mV.	Por	tanto,	los	iones	sodio	que	se	filtren	al	interior	son	expulsados
fuera	de	inmediato	por	la	bomba	de	sodio,	lo	que	mantiene	el	potencial	negativo	de	–65	mV	dentro	de
la	neurona.
Para	los	iones	potasio,	el	gradiente	de	concentración	es	de	120	mEq/l	dentro	de	la	neurona	y
4,5	mEq/l	fuera.	Este	gradiente	de	concentración	determina	un	potencial	de	Nernst	de	–86	mV	en	el
interior,	que	es	más	negativo	que	los	–65	que	existen	en	la	realidad.	Así	pues,	debido	a	la	elevada
concentración	intracelular	del	ion	potasio,	hay	una	tendencia	neta	para	su	difusión	hacia	el	exterior	de
la	neurona,	pero	a	esta	acción	se	le	opone	el	bombeo	continuo	de	estos	iones	hacia	el	interior.
Finalmente,	el	gradiente	del	ion	cloruro,	107	mEq/l	fuera	y	8	mEq/l	dentro,	justifica	un	potencial
de	Nernst	de	–70	mV	en	el	interior	de	la	neurona,	que	solo	es	un	poco	más	negativo	que	el	valor	real
medido	de	–65	mV.	Por	consiguiente,	los	iones	cloruro	tienden	a	filtrarse	muy	ligeramente	hacia	el
interior,	pero	los	pocos	que	lo	hacen	son	expulsados	al	exterior,	tal	vez	por	una	bomba	activa	de
cloruro.
Recuerde	estos	tres	potenciales	de	Nernst	y	el	sentido	en	el	que	tienden	a	difundir	los	diversos
iones	porque	esta	información	es	importante	para	entender	la	excitación	y	la	inhibición	de	la	neurona
por	activación	de	la	sinapsis	o	inactivación	de	los	canales	iónicos.
Distribución	uniforme	del	potencial	eléctrico	en	el	interior	del	soma
El	interior	del	soma	neuronal	contiene	una	solución	electrolítica	muy	conductora,	el	líquido
intracelular	de	la	neurona.	Además,	su	diámetro	es	grande	(de	10	a	80	μm),	lo	que	casi	no	genera
ninguna	resistencia	a	la	conducción	de	la	corriente	eléctrica	de	una	parte	a	otra	de	su	interior.	Por
tanto,	todo	cambio	en	el	potencial	de	cualquier	zona	del	líquido	dentro	del	soma	suscita	un	cambio
casi	exactamente	igual	en	el	potencial	de	los	demás	puntos	de	su	interior	(esto	es,	siempre	que	la
neurona	no	esté	transmitiendo	un	potencial	de	acción).	Este	principio	es	importante,	porque
desempeña	un	cometido	fundamental	en	la	«sumación»	de	las	señales	que	llegan	a	la	neurona	desde
múltiples	fuentes,	según	veremos	en	los	apartados	posteriores	de	este	capítulo.
Efecto	de	la	excitación	sináptica	sobre	la	membrana	postsináptica:	potencial
postsináptico	excitador
En	la	figura	46-9A	se	muestra	la	neurona	en	reposo	con	un	terminal	presináptico	sin	excitar	apoyado
sobre	su	superficie.	El	potencial	de	membrana	en	reposo	en	cualquier	punto	del	soma	es	de	–65	mV.
FIGURA	46-9 	Tres	estados	de	una	neurona.	A.	Neurona	en	reposo,	con	un	potencial	intraneuronal
normal	de	–65	mV.	B.	Neurona	en	un	estado	excitado,	con	un	potencial	intraneuronal	menos	negativo	(–
45	mV)	ocasionado	por	la	entrada	de	sodio.	C.	Neurona	en	un	estado	inhibido,	con	un	potencial	de
membrana	intraneuronal	más	negativo	(–70	mV)	ocasionado	por	la	salida	del	ion	potasio,	la	entrada	del
ion	cloruro	o	ambas	cosas.
La	figura	46-9B	presenta	un	terminal	presináptico	que	ha	segregado	un	transmisor	excitador	hacia
la	hendidura	existente	entre	su	extremo	y	la	membrana	del	soma	neuronal.	El	transmisor	actúa	sobre
el	receptor	excitador	de	esta	última	para	incrementar	la	permeabilidad	de	la	membrana	al	Na+.
Debido	al	gran	gradiente	de	concentración	de	sodio	y	a	la	elevada	negatividad	eléctrica	dentro	de	la
neurona,	los	iones	sodio	difunden	con	rapidez	hacia	el	interior	de	la	membrana.
La	rápida	entrada	de	iones	sodio	con	carga	positiva	neutraliza	parte	de	la	negatividad	del	potencial
de	membrana	en	reposo.	Por	tanto,	en	la	figura	46-9B	su	valor	ha	cambiado	en	sentido	positivo	desde
–65	hasta	–45	mV.	Este	ascenso	positivo	en	el	voltaje	por	encima	del	potencial	de	reposo	normal	en	la
neurona,	es	decir,	hacia	un	valor	menos	negativo,	se	llama	potencialpostsináptico	excitador	(PPSE),
debido	a	que	si	sube	lo	suficiente	en	este	sentido,	desencadenará	un	potencial	de	acción	en	la	neurona
postsináptica,	estimulándola.	(En	este	caso,	el	PPSE	es	de	+20	mV,	es	decir,	20	mV	más	positivo	que
el	valor	de	reposo.)
La	descarga	de	un	solo	terminal	presináptico	nunca	es	capaz	de	incrementar	el	potencial	neuronal
desde	–65	mV	hasta	–45.	Un	ascenso	de	tal	magnitud	requiere	el	disparo	simultáneo	de	muchos
terminales	(unos	40	a	80	para	una	motoneurona	anterior	corriente)	al	mismo	tiempo	o	en	una	rápida
sucesión.	Esta	descarga	simultánea	sucede	por	un	proceso	llamado	sumación,	que	se	analiza	en	los
próximos	apartados.
Generación	de	potenciales	de	acción	en	el	segmento	inicial	del	axón	a	su	salida	de	la
neurona:	umbral	de	excitación
Cuando	el	PPSE	sube	lo	suficiente	en	sentido	positivo,	llega	a	un	punto	en	el	que	pone	en	marcha	un
potencial	de	acción	en	la	neurona.	Sin	embargo,	este	potencial	no	empieza	en	las	inmediaciones	de
las	sinapsis	excitadoras.	En	su	lugar,	empieza	en	el	segmento	inicial	del	axón	al	nivel	en	que	esta
estructura	abandona	el	soma	neuronal.	La	razón	principal	para	que	este	sea	el	punto	de	origen	del
potencial	de	acción	reside	en	que	el	soma	posee	en	su	membrana	relativamente	pocos	canales	de
sodio	dependientes	de	voltaje,	lo	que	complica	la	apertura	por	parte	del	PPSE	del	número	necesario
para	desencadenar	un	potencial	de	acción.	Por	el	contrario,	la	membrana	del	segmento	inicial
presenta	una	concentración	siete	veces	superior	que	el	soma	de	canales	de	sodio	dependientes	de
voltaje	y,	por	tanto,	puede	generar	un	potencial	de	acción	con	mucha	mayor	facilidad	que	este	último.
El	PPSE	que	suscitará	un	potencial	de	acción	en	el	segmento	inicial	del	axón	está	entre	+10	y	+20	mV,
en	contraste	con	los	+30	o	+40	mV	requeridos	como	mínimo	en	el	soma.
Una	vez	que	comienza	el	potencial	de	acción,	viaja	en	sentido	periférico	a	lo	largo	del	axón	y
normalmente	también	en	sentido	retrógrado	hacia	el	soma.	En	algunos	casos,	incluso	retrocede	hacia
las	dendritas,	pero	no	a	todas	ellas,	pues,	al	igual	que	el	soma,	tienen	muy	pocos	canales	de	sodio
dependientes	de	voltaje	y	por	tanto	a	menudo	son	incapaces	de	generar	ni	un	solo	potencial	de	acción.
Así	pues,	en	la	figura	46-9B	se	observa	que	el	umbral	de	excitación	de	la	neurona	es	de	unos	–45	mV,
lo	que	representa	un	PPSE	de	+20	mV,	es	decir,	20	mV	más	positivo	que	el	potencial	neuronal	de
reposo	normal	de	–65	mV.
Fenómenos	eléctricos	durante	la	inhibición	neuronal
Efecto	de	las	sinapsis	inhibidoras	sobre	la	membrana	postsináptica:	potencial
postsináptico	inhibidor
Las	sinapsis	inhibidoras	sobre	todo	abren	canales	de	cloruro,	lo	que	permite	el	paso	sin	problemas	de
estos	iones.	Para	comprender	cómo	inhiben	la	neurona	postsináptica,	debemos	recordar	lo	que
aprendimos	sobre	el	potencial	de	Nernst	para	los	iones	cloruro.	Calculamos	que	en	este	caso	dicha
variable	mide	unos	–70	mV.	Se	trata	de	un	potencial	más	negativo	que	los	–65	mV	presentes
normalmente	en	el	interior	de	la	membrana	neuronal	en	reposo.	Por	tanto,	la	apertura	de	los	canales
de	cloruro	permitirá	el	movimiento	de	estos	iones	con	carga	negativa	desde	el	líquido	extracelular
hacia	el	interior,	lo	que	volverá	más	negativo	de	lo	normal	el	potencial	de	membrana	interno,
acercándolo	al	nivel	de	–70	mV.
La	apertura	de	los	canales	de	potasio	dejará	que	estos	iones	de	carga	positiva	se	desplacen	hacia	el
exterior	y	esto	también	volverá	más	negativo	de	lo	normal	el	potencial	de	membrana	interno.	Así
pues,	la	entrada	de	cloruro	más	la	salida	de	potasio	elevan	el	grado	de	negatividad	intracelular,	lo	que
se	denomina	hiperpolarización.	Este	aumento	inhibe	a	la	neurona	debido	a	que	el	potencial	de
membrana	es	aún	más	negativo	que	el	potencial	intracelular	normal.	Por	consiguiente,	un	aumento	de
la	negatividad	por	encima	del	potencial	de	membrana	en	reposo	normal	se	denomina	potencial
postsináptico	inhibidor	(PPSI).
La	figura	46-9C	muestra	los	efectos	sobre	el	potencial	de	membrana	ocasionados	por	la	activación
de	las	sinapsis	inhibidoras,	lo	que	permite	la	entrada	de	cloruro	a	la	célula	o	la	salida	de	potasio	a	su
exterior,	con	el	correspondiente	descenso	de	esta	variable	desde	su	valor	normal	de	–65	mV	hasta	un
nivel	más	negativo	de	–70	mV.	El	potencial	de	membrana	resulta	5	mV	más	negativo	de	lo	normal	y
por	tanto	es	un	PPSI	de	–5	mV,	lo	que	inhibe	la	transmisión	de	la	señal	nerviosa	a	través	de	la
sinapsis.
Inhibición	presináptica
Además	de	la	inhibición	originada	por	las	sinapsis	inhibidoras	que	operan	en	la	membrana	neuronal,
lo	que	se	denomina	inhibición	postsináptica,	muchas	veces	se	produce	otro	tipo	de	inhibición	en	los
terminales	presinápticos	antes	de	que	la	señal	llegue	a	alcanzar	la	sinapsis.	Esta	clase	se	llama
inhibición	presináptica.
La	inhibición	presináptica	está	ocasionada	por	la	liberación	de	una	sustancia	inhibidora	en	las
inmediaciones	de	las	fibrillas	nerviosas	presinápticas	antes	de	que	sus	propias	terminaciones	acaben
sobre	la	neurona	postsináptica.	En	la	mayoría	de	los	casos,	la	sustancia	transmisora	inhibidora	es
GABA	(ácido	γ-aminobutírico).	Esta	liberación	ejerce	una	acción	específica	de	apertura	sobre	los
canales	aniónicos,	lo	que	permite	la	difusión	de	una	gran	cantidad	de	iones	cloruro	hacia	la	fibrilla
terminal.	Las	cargas	negativas	de	estos	iones	inhiben	la	transmisión	sináptica	debido	a	que	anulan
gran	parte	del	efecto	excitador	producido	por	los	iones	sodio	con	carga	positiva	que	también
penetran	en	las	fibrillas	terminales	cuando	llega	un	potencial	de	acción.
La	inhibición	presináptica	ocurre	en	muchas	de	las	vías	sensitivas	del	sistema	nervioso.	En
realidad,	las	fibras	nerviosas	sensitivas	adyacentes	entre	sí	suelen	inhibirse	mutuamente,	lo	que	atenúa
la	propagación	lateral	y	la	mezcla	de	señales	en	los	fascículos	sensitivos.	En	los	capítulos	siguientes
exponemos	la	importancia	de	este	fenómeno	más	a	fondo.
Evolución	temporal	de	los	potenciales	postsinápticos
Cuando	una	sinapsis	excitadora	estimula	la	motoneurona	anterior,	la	membrana	neuronal	se	vuelve
muy	permeable	a	los	iones	sodio	durante	un	plazo	de	1	o	2	ms.	En	este	período	tan	breve,	una
cantidad	suficiente	de	iones	sodio	difunde	con	rapidez	hacia	el	interior	de	la	motoneurona
postsináptica	para	elevar	su	potencial	intraneuronal	en	unos	pocos	milivoltios,	lo	que	crea	el	PPSE
recogido	en	las	curvas	azul	y	verde	de	la	figura	46-10.	A	continuación,	este	potencial	desciende
lentamente	a	lo	largo	de	los	15	ms	siguientes,	debido	a	que	este	es	el	tiempo	necesario	para	que
escape	el	exceso	de	cargas	positivas	de	la	neurona	excitada	y	para	restablecer	el	potencial	de
membrana	normal	en	reposo.
FIGURA	46-10 	Potenciales	postsinápticos	excitadores,	para	mostrar	que	el	disparo	simultáneo	nada
más	que	de	unas	pocas	sinapsis	no	producirá	un	potencial	suficiente	por	sumación	como	para
desencadenar	un	potencial	de	acción,	pero	que	si	son	muchas	las	sinapsis	que	disparan	a	la	vez
ascenderá	el	potencial	acumulado	hasta	el	umbral	para	la	excitación	y	originará	un	potencial	de	acción
superpuesto.
En	un	PPSI	ocurre	precisamente	el	efecto	contrario;	a	saber,	la	sinapsis	inhibidora	aumenta	la
permeabilidad	de	la	membrana	frente	a	los	iones	potasio	o	cloruro,	o	frente	a	ambos,	durante	1	o	2
ms,	y	esta	acción	reduce	el	potencial	intraneuronal	hasta	un	valor	más	negativo	que	lo	normal,
creando	de	este	modo	el	PPSI.	Este	potencial	también	se	apaga	en	cuestión	de	unos	15	ms.
Otros	tipos	de	sustancias	transmisoras	pueden	excitar	o	inhibir	la	neurona	postsináptica	durante	un
período	mucho	más	prolongado:	cientos	de	milisegundos	o	incluso	segundos,	minutos	u	horas.	Esto
es	especialmente	cierto	en	el	caso	de	algunos	de	los	transmisores	de	los	neuropéptidos.
«Sumación	espacial»	en	las	neuronas:	umbral	de	disparo
La	excitación	de	un	solo	terminal	presináptico	sobre	la	superficie	de	una	neurona	casi	nunca	activa	la
célula.	La	razón	de	este	fenómeno	reside	en	que	la	cantidad	de	sustancia	transmisora	liberada	por	un
terminal	aislado	para	originar	un	PPSE	normalmente	no	supera	los	0,5a	1	mV,	en	vez	de	los	10	a
20	mV	necesarios	en	general	para	alcanzar	el	umbral	de	excitación.
Sin	embargo,	al	mismo	tiempo	suelen	estimularse	muchos	terminales	presinápticos.	Aunque	estas
estructuras	se	encuentren	esparcidas	por	amplias	regiones	de	la	neurona,	aun	así	pueden	sumarse	sus
efectos;	es	decir,	agregarse	uno	a	otro	hasta	que	se	produzca	la	excitación	neuronal.	Ya	se	señaló
antes	que	un	cambio	de	potencial	en	cualquier	punto	aislado	del	soma	provocará	su	modificación	casi
exactamente	igual	hacia	todas	partes	en	su	interior.	Este	efecto	es	así	debido	a	que	el	gran	cuerpo	de
la	neurona	presenta	una	conductividad	eléctrica	muy	alta.	Por	tanto,	con	cada	sinapsis	excitadora	que
descarga	a	la	vez,	el	potencial	total	dentro	del	soma	se	vuelve	más	positivo	en	0,5	a	1	mV.	Cuando	el
PPSE	llegue	al	nivel	suficiente,	alcanzará	el	umbral	de	disparo	y	producirá	un	potencial	de	acción
espontáneamente	en	el	segmento	inicial	del	axón,	como	queda	recogido	en	la	figura	46-10.	El
potencial	postsináptico	más	bajo	de	esta	imagen	estaba	causado	por	la	estimulación	simultánea	de	4
sinapsis;	el	siguiente	potencial	en	intensidad	lo	estaba	por	la	estimulación	de	8;	finalmente,	un	PPSE
aún	más	alto	estaba	ocasionado	por	la	estimulación	de	16	sinapsis.	En	este	último	caso,	se	había
alcanzado	el	umbral	de	disparo	y	se	generó	un	potencial	de	acción	en	el	axón.
Este	efecto	aditivo	de	los	potenciales	postsinápticos	simultáneos	mediante	la	activación	de
múltiples	terminales	situados	en	regiones	muy	espaciadas	de	la	membrana	neuronal	se	denomina
sumación	espacial.
«Sumación	temporal»	causada	por	descargas	sucesivas
de	un	terminal	presináptico
Cada	vez	que	dispara	un	terminal	presináptico,	la	sustancia	transmisora	liberada	abre	los	canales	de
membrana	a	lo	sumo	durante	1	ms	más	o	menos.	Sin	embargo,	la	modificación	del	potencial
postsináptico	dura	hasta	15	ms	una	vez	que	los	canales	de	membrana	sinápticos	ya	están	cerrados.	Por
tanto,	una	segunda	apertura	de	estos	mismos	elementos	puede	incrementar	el	potencial	postsináptico
hasta	un	nivel	aún	mayor	y	cuanto	más	alta	sea	la	velocidad	de	estimulación,	mayor	se	volverá	el
potencial	postsináptico.	Así	pues,	las	descargas	sucesivas	de	un	solo	terminal	presináptico,	si	suceden
con	la	rapidez	suficiente,	pueden	añadirse	unas	a	otras;	es	decir,	pueden	«sumarse».	Este	tipo	de
adición	se	denomina	sumación	temporal.
Sumación	simultánea	de	potenciales	postsinápticos	excitadores	e	inhibidores
Si	un	PPSI	tiende	a	disminuir	el	potencial	de	membrana	hasta	un	valor	más	negativo	y	al	mismo
tiempo	un	PPSE	tiende	a	elevarlo,	estos	dos	efectos	pueden	neutralizarse	entre	sí	total	o	parcialmente.
Así	pues,	cuando	una	neurona	está	siendo	excitada	por	un	PPSE,	una	señal	inhibidora	procedente	de
otro	origen	puede	reducir	muchas	veces	el	potencial	postsináptico	por	debajo	del	valor	umbral	de
excitación,	interrumpiendo	así	su	actividad.
«Facilitación»	de	las	neuronas
Con	frecuencia	el	potencial	postsináptico	total	una	vez	sumado	es	excitador,	pero	no	ha	subido	lo
suficiente	como	para	alcanzar	el	umbral	de	disparo	en	la	neurona	postsináptica.	Cuando	se	produce
esta	situación,	se	dice	que	la	neurona	está	facilitada.	Es	decir,	su	potencial	de	membrana	está	más
cerca	del	umbral	de	disparo	que	lo	normal,	pero	aún	no	ha	alcanzado	este	nivel.	Por	consiguiente,	la
llegada	de	una	señal	excitadora	más	emanada	de	cualquier	otra	fuente	puede	activarla	en	estas
condiciones	con	una	gran	facilidad.	Las	señales	difusas	del	sistema	nervioso	suelen	facilitar	grandes
grupos	de	neuronas	para	que	sean	capaces	de	responder	con	rapidez	y	sin	problemas	a	las	señales	que
dimanan	de	otros	orígenes.
Funciones	especiales	de	las	dendritas	para	excitar
a	las	neuronas
Campo	espacial	de	excitación	de	las	dendritas	amplio
Las	dendritas	de	las	motoneuronas	anteriores	suelen	extenderse	de	500	a	1.000	μm	en	todas	las
direcciones	a	partir	del	soma	neuronal,	y	pueden	recibir	señales	procedentes	de	una	gran	región
espacial	en	torno	a	la	motoneurona.	Esta	característica	ofrece	enormes	oportunidades	para	su
sumación	desde	numerosas	fibras	nerviosas	presinápticas	independientes.
También	es	importante	resaltar	que	entre	el	80	y	el	95%	de	todos	los	terminales	presinápticos	de	la
motoneurona	anterior	acaban	sobre	dendritas,	a	diferencia	de	un	mero	5-20%	que	finalizan	sobre	el
soma	neuronal.	Por	consiguiente,	una	gran	parte	de	la	excitación	viene	suministrada	por	las	señales
transmitidas	a	través	de	las	dendritas.
La	mayoría	de	las	dendritas	no	son	capaces	de	transmitir	potenciales	de	acción,	pero	sí
señales	dentro	de	la	misma	neurona	mediante	conducción	electrotónica
La	mayoría	de	las	dendritas	no	llegan	a	transmitir	potenciales	de	acción	debido	a	que	sus	membranas
poseen	relativamente	pocos	canales	de	sodio	dependientes	de	voltaje,	y	sus	umbrales	de	excitación
son	demasiado	elevados	para	producir	potenciales	de	acción.	Con	todo,	sí	que	transportan	corrientes
electrotónicas	desde	las	dendritas	al	soma.	Este	proceso	significa	la	propagación	directa	de	una
corriente	eléctrica	por	conducción	de	iones	en	los	líquidos	de	las	dendritas	pero	sin	la	generación	de
potenciales	de	acción.	La	estimulación	(o	inhibición)	de	la	neurona	por	esta	corriente	presenta	unas
características	especiales,	según	se	describe	en	el	siguiente	apartado.
Disminución	de	la	corriente	electrotónica	en	las	dendritas:	efecto	excitador	(o	inhibidor)
mayor	a	cargo	de	las	sinapsis	situadas	cerca	del	soma
En	la	figura	46-11	están	representadas	múltiples	sinapsis	excitadoras	e	inhibidoras	que	estimulan	las
dendritas	de	una	neurona.	En	las	dos	dendritas	de	la	izquierda	aparecen	efectos	excitadores	cerca	del
extremo	de	su	punta;	obsérvese	el	elevado	nivel	de	los	PPSE	en	estas	porciones,	es	decir,	fíjese	en	sus
potenciales	de	membrana	menos	negativos	en	estos	puntos.	Sin	embargo,	una	gran	parte	de	su	PPSE
se	pierde	antes	de	llegar	al	soma.	La	razón	de	esta	importante	pérdida	estriba	en	que	las	dendritas	son
largas	y	sus	membranas	delgadas	y	al	menos	parcialmente	permeables	a	los	iones	potasio	y	cloruro,
lo	que	las	vuelve	«porosas»	a	la	corriente	eléctrica.	Por	tanto,	antes	de	que	los	potenciales	excitadores
puedan	alcanzar	el	soma,	una	gran	proporción	se	habrá	perdido	por	escape	a	través	de	la	membrana.
Esta	disminución	del	potencial	de	membrana	a	medida	que	experimenta	su	propagación	electrotónica
a	lo	largo	de	las	dendritas	hacia	el	soma	se	llama	conducción	decreciente.
FIGURA	46-11 	Estimulación	de	una	neurona	por	los	terminales	presinápticos	situados	en	las	dendritas
para	mostrar,	especialmente,	la	conducción	decreciente	de	los	potenciales	electrotónicos	excitadores	(E)
en	las	dos	dendritas	de	la	izquierda	y	la	inhibición	(I)	de	la	excitación	dendrítica	en	la	dendrita	que	está
encima.	También	se	observa	un	potente	efecto	de	las	sinapsis	inhibidoras	en	el	segmento	inicial	del	axón.
Cuanto	más	lejos	esté	la	sinapsis	excitadora	del	soma	neuronal,	mayor	será	esta	disminución,	y
menos	las	señales	excitadoras	que	lo	alcancen.	Por	tanto,	las	sinapsis	que	se	hallan	cerca	del	soma
ejercen	un	efecto	mucho	mayor	para	suscitar	la	excitación	o	inhibición	neuronal	que	las	que	quedan
alejadas.
Sumación	de	la	excitación	y	la	inhibición	en	las	dendritas
La	dendrita	más	alta	de	la	figura	46-11	está	estimulada	tanto	por	sinapsis	excitadoras	como
inhibidoras.	A	su	punta	llega	un	potente	PPSE,	pero	más	cerca	del	soma	hay	dos	sinapsis	inhibidoras
que	actúan	también	sobre	ella.	Estas	últimas	aportan	un	voltaje	hiperpolarizante	que	anula	por
completo	el	efecto	excitador	y	llega	a	transmitir	un	pequeño	grado	de	inhibición	por	conducción
electrotónica	hacia	el	soma.	Por	tanto,	las	dendritas	pueden	sumar	los	potenciales	postsinápticos
excitadores	e	inhibidores	del	mismo	modo	que	lo	hace	el	soma.	En	la	figura	también	se	recogen
varias	sinapsis	inhibidoras	situadas	directamente	sobre	el	cono	axónico	y	el	segmento	inicial	del
axón.	Esta	posición	suministra	una	inhibición	especialmente	profunda	debido	a	que	ejerce	el	efecto
directo	de	elevar	el	umbral	de	excitación	en	el	mismo	punto	en	quese	genera	el	potencial	de	acción
en	condiciones	normales.
Relación	del	estado	de	excitación	de	la	neurona
con	la	frecuencia	de	descarga
El	«estado	excitador»	es	el	nivel	acumulado	de	impulsos	excitadores	en	la	neurona
Si	en	un	momento	determinado	el	grado	de	excitación	es	más	alto	que	el	de	inhibición,	entonces	se
dice	que	existe	un	estado	excitador.	A	la	inversa,	si	es	mayor	la	inhibición	que	la	excitación,	lo	que	se
dice	es	que	hay	un	estado	inhibidor.
Cuando	el	estado	excitador	de	una	neurona	sube	por	encima	del	umbral	de	excitación,	la	célula
disparará	de	forma	repetida	mientras	permanezca	a	ese	nivel.	La	figura	46-12	muestra	las	respuestas
que	ofrecen	tres	tipos	de	neuronas	cuyo	estado	excitador	presenta	diversos	grados.	Obsérvese	que	la
neurona	1	tiene	un	umbral	bajo	de	excitación,	mientras	que	la	neurona	3	lo	tiene	elevado.	Pero
obsérvese	también	en	que	la	neurona	2	posee	la	menor	frecuencia	máxima	de	descarga,	mientras	que
la	neurona	3	tiene	la	mayor.
FIGURA	46-12 	Características	de	respuesta	de	distintos	tipos	de	neuronas	a	los	diferentes	niveles	del
estado	excitador.
Algunas	neuronas	del	sistema	nervioso	central	disparan	de	forma	continua	porque	incluso	su
estado	excitador	normal	se	encuentra	por	encima	del	nivel	umbral.	La	frecuencia	de	disparo	suele
poder	elevarse	aún	más	con	un	nuevo	incremento	de	su	estado	excitador.	En	cambio,	puede	reducirse,
o	incluso	detenerse	los	disparos,	si	se	superpone	un	estado	inhibidor	en	la	neurona.	Por	tanto,	dos
neuronas	distintas	responden	de	modos	diferentes,	tienen	umbrales	de	excitación	dispares	y	presentan
unas	frecuencias	máximas	de	descarga	muy	alejadas	entre	sí.	Con	un	poco	de	imaginación	es	posible
comprender	fácilmente	la	importancia	de	poseer	neuronas	diversas	con	unas	características	de
respuesta	de	múltiples	tipos	para	cumplir	las	funciones	muy	variadas	del	sistema	nervioso.
Algunas	características	especiales	de	la	transmisión
sináptica
Fatiga	de	la	transmisión	sináptica
Cuando	las	sinapsis	excitadoras	reciben	estímulos	repetidos	a	un	ritmo	elevado,	el	número	de
descargas	de	la	neurona	postsináptica	es	muy	alto	al	principio,	pero	la	frecuencia	de	disparo	va
bajando	progresivamente	en	los	milisegundos	o	segundos	sucesivos.	Este	fenómeno	se	llama	fatiga
de	la	transmisión	sináptica.
La	fatiga	es	una	característica	importantísima	de	la	función	sináptica	porque	cuando	una	región	del
sistema	nervioso	está	hiperexcitada,	permite	que	desaparezca	este	exceso	de	excitabilidad	pasado	un
rato.	Por	ejemplo,	la	fatiga	probablemente	es	el	medio	más	sobresaliente	para	acabar	dominando	la
excitabilidad	excesiva	del	encéfalo	durante	una	crisis	epiléptica,	hasta	el	punto	de	que	cesen	las
convulsiones.	Por	tanto,	su	aparición	constituye	un	mecanismo	protector	contra	el	exceso	de
actividad	neuronal.	Esta	cuestión	se	examina	de	nuevo	en	la	descripción	que	aborda	los	circuitos
neuronales	reverberantes	en	el	capítulo	47.
El	mecanismo	de	la	fatiga	básicamente	consiste	en	el	agotamiento	o	en	la	debilitación	parcial	de	las
reservas	de	sustancia	transmisora	en	los	terminales	presinápticos.	Los	terminales	excitadores	de
muchas	neuronas	pueden	almacenar	una	cantidad	de	transmisor	excitador	que	no	baste	más	que	para
originar	unos	10.000	potenciales	de	acción,	y	sus	reservas	pueden	acabarse	en	cuestión	apenas	de
unos	pocos	segundos	o	minutos	de	estimulación	rápida.	Parte	del	proceso	de	la	fatiga	probablemente
también	obedezca	a	otros	dos	factores:	1)	la	inactivación	progresiva	que	experimentan	muchos	de	los
receptores	de	membrana	postsinápticos,	y	2)	la	lenta	aparición	de	unas	concentraciones	iónicas
anormales	en	el	interior	de	la	neurona	postsináptica.
Efecto	de	la	acidosis	o	de	la	alcalosis	sobre	la	transmisión	sináptica
La	mayoría	de	las	neuronas	son	muy	sensibles	a	los	cambios	del	pH	en	los	líquidos	intersticiales	que
las	rodean.	Normalmente,	la	alcalosis	aumenta	mucho	la	excitabilidad	neuronal.	Por	ejemplo,	un
ascenso	en	el	pH	de	la	sangre	arterial	desde	su	valor	habitual	de	7,4	hasta	7,8	u	8	suele	causar
convulsiones	epilépticas	en	el	encéfalo	debido	a	la	mayor	excitabilidad	de	algunas	neuronas
cerebrales	o	de	todas.	En	una	persona	predispuesta	a	convulsiones	epilépticas,	incluso	un	período
breve	de	hiperventilación,	que	elimina	el	dióxido	de	carbono	y	eleva	el	pH	de	la	sangre,	puede
desencadenar	un	ataque	epiléptico.
En	cambio,	la	acidosis	disminuye	acusadamente	la	actividad	neuronal;	un	descenso	en	el	pH	desde
7,4	hasta	un	valor	inferior	a	7	suele	ocasionar	un	estado	comatoso.	Por	ejemplo,	en	la	acidosis
diabética	o	urémica	muy	grave,	casi	siempre	se	presenta	coma.
Efecto	de	la	hipoxia	sobre	la	transmisión	sináptica
La	excitabilidad	neuronal	también	depende	claramente	de	un	aporte	suficiente	de	oxígeno.	Su
interrupción	por	unos	pocos	segundos	puede	ocasionar	una	ausencia	completa	de	excitabilidad	en
algunas	neuronas.	Este	efecto	se	observa	cuando	cesa	transitoriamente	el	flujo	sanguíneo	cerebral,
porque	en	cuestión	de	3	a	7	s	la	persona	pierde	el	conocimiento.
Efecto	de	los	fármacos	sobre	la	transmisión	sináptica
Se	sabe	que	muchos	fármacos	aumentan	la	excitabilidad	de	las	neuronas	y	otros	la	disminuyen.	Por
ejemplo,	la	cafeína,	la	teofilina	y	la	teobromina,	que	están	presentes	en	el	café,	el	té	y	el	chocolate,
respectivamente,	incrementan	la	excitabilidad	neuronal,	se	supone	que	al	rebajar	el	umbral	de
excitación	en	las	células.
La	estricnina	es	uno	de	los	productos	mejor	conocidos	que	aumenta	la	excitabilidad	de	las
neuronas.	Sin	embargo,	no	lo	hace	reduciendo	su	umbral	de	excitación;	en	su	lugar,	inhibe	la	acción
de	algunas	sustancias	transmisoras	normalmente	inhibidoras,	sobre	todo	el	efecto	en	este	sentido	de
la	glicina	sobre	la	médula	espinal.	Por	tanto,	las	acciones	de	los	transmisores	excitadores	resultan
aplastantes,	y	las	neuronas	quedan	tan	excitadas	que	pasan	con	rapidez	a	emitir	descargas	repetidas,
derivando	en	unos	espasmos	musculares	tónicos	de	gran	intensidad.
La	mayoría	de	los	anestésicos	elevan	el	umbral	de	la	membrana	neuronal	para	la	excitación	y	así
disminuyen	la	transmisión	sináptica	en	muchos	puntos	del	sistema	nervioso.	Como	muchos	de	estos
compuestos	son	especialmente	liposolubles,	se	ha	pensado	que	algunos	de	ellos	podrían	modificar
las	propiedades	físicas	de	las	membranas	neuronales,	volviéndolas	menos	sensibles	a	los	productos
excitadores.
Retraso	sináptico
Durante	la	transmisión	de	una	señal	neuronal	desde	una	neurona	presináptica	hasta	otra	postsináptica,
se	consume	cierta	cantidad	de	tiempo	en	el	proceso	siguiente:	1)	emisión	de	la	sustancia	transmisora
por	el	terminal	presináptico;	2)	difusión	del	transmisor	hacia	la	membrana	neuronal	postsináptica;	3)
acción	del	transmisor	sobre	el	receptor	de	la	membrana;	4)	intervención	del	receptor	para	aumentar
la	permeabilidad	de	la	membrana,	y	5)	entrada	del	sodio	por	difusión	para	elevar	el	PPSE	hasta	un
nivel	suficientemente	alto	como	para	desencadenar	un	potencial	de	acción.	El	período	mínimo
necesario	para	que	tengan	lugar	todos	estos	fenómenos,	incluso	cuando	se	estimula	simultáneamente
un	gran	número	de	sinapsis	excitadoras,	es	de	unos	0,5	ms,	que	se	denomina	retraso	sináptico.	Los
neurofisiólogos	pueden	medir	el	tiempo	de	retraso	mínimo	transcurrido	entre	la	llegada	de	una	lluvia
de	impulsos	a	un	conjunto	de	neuronas	y	la	correspondiente	lluvia	de	salida.	Una	vez	recogido	este
dato,	ya	se	puede	calcular	el	número	de	neuronas	sucesivas	que	forman	el	circuito.
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CAPÍTULO	47
Receptores	sensitivos,	circuitos	neuronales	para
el	procesamiento	de	la	información
Nuestras	percepciones	de	las	señales	del	cuerpo	y	del	mundo	que	nos	rodea	están	mediadas	por	un
complejo	sistema	de	receptores	sensitivos	que	detectan	estímulos	como	el	tacto,	el	sonido,	la	luz,	el
dolor,	el	frío	y	el	calor.	El	propósito	del	presente	capítulo	consiste	en	exponer	los	mecanismos
básicos	por	los	que	estos	receptores	transforman	los	estímulos	sensitivos	en	señales	nerviosas	que	a
continuación	son	enviadas	y	procesadas	en	el	sistema	nervioso	central.
Tipos	de	receptores	sensitivos	y	estímulos	que
detectan
La	tabla	47-1	recoge	y	clasifica	cinco	tipos	básicos	de	receptores	sensitivos:	1)	mecanorreceptores,
que	detectan	la	compresión	mecánica	o	su	estiramiento,	o	el	de	los	tejidos	adyacentes;	2)
termorreceptores,	que	detectan	los	cambios	en	la	temperatura,	donde	algunos	de	los	receptores	se
encargan	del	frío	y	otros	del	calor;	3)	nocirreceptores	(receptores	del	dolor),	que	detectan	daños
físicos	o	químicos	que	se	producen	en	los	tejidos;	4)	receptores	electromagnéticos,	que	detectan	la	luz
en	la	retina	ocular,	y	5)	quimiorreceptores,	que	detectan	el	gusto	en	la	boca,	el	olfato	en	la	nariz,	la
cantidad	de	oxígeno	en	la	sangre	arterial,	la	osmolalidad	de	los	líquidos	corporales,	la	concentración
de	dióxido	de	carbono	y	otros	factores	que	completen	la	bioquímica	del	organismo.
	
Tabla	47-1
Clasificación	de	los	receptores	sensitivos
I.	Mecanorreceptores
Sensibilidades	táctiles	cutáneas	(epidermis	y	dermis)
Terminaciones	nerviosas	libres
Terminaciones	bulbares
Discos	de	Merkel
Más	otras	variantes
Terminaciones	en	ramillete
Terminaciones	de	Ruffini
Terminaciones	encapsuladas
Corpúsculos	de	Meissner
Corpúsculos	de	Krause
Órganos	terminales	de	los	pelos
Sensibilidades	de	los	tejidos	profundos
Terminaciones	nerviosas	libres
Terminaciones	bulbares
Terminaciones	en	ramillete
Terminaciones	de	Ruffini
Terminaciones	encapsuladas
Corpúsculos	de	Pacini
Más	alguna	otra	variante
Terminaciones	musculares
Husos	musculares
Receptores	tendinosos	de	Golgi
Oído
Receptores	acústicos	de	la	cóclea
Equilibrio
Receptores	vestibulares
Presión	arterial
Barorreceptores	de	los	senos	carotídeos	y	la	aorta
II.	Termorreceptores
Frío
Receptores	para	el	frío
Calor
Receptores	para	el	calor
III.	Nocirreceptores
Dolor
Terminaciones	nerviosas	libres
IV.	Receptores	electromagnéticos
Visión
Bastones
Conos
V.	Quimiorreceptores
Gusto
Receptores	de	los	botones	gustativos
Olfato
Receptores	del	epitelio	olfatorio
Oxígeno	arterial
Receptores	de	los	cuerpos	carotídeos	y	aórticos
Osmolalidad
Neuronas	de	los	núcleos	supraópticos	o	de	sus	inmediaciones
CO2	sanguíneo
Receptores	del	bulbo	raquídeo	o	de	su	superficie	y	de	los	cuerpos	carotídeos	y
aórticos
Glucosa,	aminoácidos,	ácidos	grasos	sanguíneos
Receptores	en	el	hipotálamo
En	este	capítulo	estudiamos	el	funcionamiento	de	unos	cuantos	tipos	específicos	de	receptores,
fundamentalmente	los	mecanorreceptores	periféricos,	para	explicar	parte	de	los	principios	por	los
que	operan	estas	estructuras.	Otros	diferentes	se	analizan	en	diversos	capítulos	vinculados	con	los
sistemas	sensitivos	a	los	que	sirven.	La	figura	47-1	muestra	algunos	de	los	tipos	de
mecanorreceptores	observados	en	la	piel	o	en	los	tejidos	profundos	del	organismo.
FIGURA	47-1 	Varios	tipos	de	terminación	nerviosa	sensitiva	somática.
Sensibilidad	diferencial	de	los	receptores
¿Cómo	dos	tipos	distintos	de	receptores	sensitivos	detectan	clases	diferentes	de	estímulos	sensitivos?
La	respuesta	es	la	siguiente:	por	sus	sensibilidades	diferenciales.	Es	decir,	cada	tipo	de	receptor
resulta	muy	sensible	a	una	clase	de	estímulo	sensitivo	para	el	que	está	diseñado	y	en	cambio	es	casi
insensible	a	otras	clases.	De	este	modo,	los	conos	y	los	bastones	de	los	ojos	son	muy	sensibles	a	la
luz,	pero	casi	totalmente	insensibles	a	una	situación	de	calor,	frío,	presión	sobre	los	globos	oculares
o	cambios	químicos	en	la	sangre	dentro	de	los	límites	normales.	Los	osmorreceptores	de	los	núcleos
supraópticos	en	el	hipotálamo	detectan	variaciones	minúsculas	en	la	osmolalidad	de	los	líquidos
corporales,	pero	nunca	se	ha	visto	que	respondan	al	sonido.	Por	último,	los	receptores	cutáneos	para
el	dolor	casi	nunca	se	estimulan	con	los	estímulos	corrientes	de	tacto	o	de	presión,	pero	pasan	a	estar
muy	activos	en	el	momento	en	que	adquieren	la	intensidad	suficiente	para	dañar	a	los	tejidos.
Modalidad	sensitiva:	el	principio	de	la	«línea	marcada»
Cada	uno	de	los	principales	tipos	sensitivos	que	podemos	experimentar,	dolor,	tacto,	visión,	sonido,
etc.,	se	llama	modalidad	de	sensación.	Con	todo,	pese	al	hecho	de	que	nosotros	percibimos	estas
diversas	modalidades,	las	fibras	nerviosas	únicamente	transmiten	impulsos.	Por	tanto,	¿cómo	es	que
distintas	fibras	nerviosas	transmiten	modalidades	diferentes	de	sensación?
La	respuesta	señala	que	cada	fascículo	nervioso	termina	en	un	punto	específico	del	sistema
nervioso	central	y	el	tipo	de	sensación	vivida	cuando	se	estimula	una	fibra	nerviosa	queda
determinado	por	la	zona	del	sistema	nervioso	a	la	que	conduce	esta	fibra.	Por	ejemplo,	si	se	estimula
una	fibra	para	el	dolor,	la	persona	percibe	esta	sensación	sea	cual	sea	el	tipo	de	estímulo	que	la	excite.
Puede	ser	la	electricidad,	el	recalentamiento	de	la	fibra,	su	aplastamiento	o	la	activación	de	la
terminación	nerviosa	para	el	dolor	cuando	las	células	tisulares	sufren	una	lesión.	En	todos	estos
casos,	la	persona	percibe	dolor.	Análogamente,	si	se	estimula	una	fibra	táctil	por	la	excitación
eléctrica	de	un	receptor	para	el	tacto	o	por	cualquier	otro	mecanismo,	la	persona	percibe	sensación
de	tacto	porque	dichas	fibras	conducen	hasta	las	áreas	específicas	del	tacto	en	el	cerebro.	En	este
mismo	sentido,	las	fibras	procedentes	de	la	retina	ocular	terminan	en	las	áreas	visuales	del	cerebro,
las	del	oído	acaban	en	las	áreas	auditivas	y	las	térmicas	en	las	áreas	para	la	temperatura.
Esta	especificidad	de	las	fibras	nerviosas	para	transmitir	nadamás	que	una	modalidad	de	sensación
se	llama	principio	de	la	línea	marcada.
Transducción	de	estímulos	sensitivos	en	impulsos
nerviosos
Corrientes	eléctricas	locales	en	las	terminaciones
nerviosas:	potenciales	de	receptor
Todos	los	receptores	sensitivos	tienen	un	rasgo	en	común.	Cualquiera	que	sea	el	tipo	de	estímulo	que
les	excite,	su	efecto	inmediato	consiste	en	modificar	su	potencial	eléctrico	de	membrana.	Este	cambio
en	el	potencial	se	llama	potencial	de	receptor.
Mecanismos	de	los	potenciales	de	receptor
Los	diversos	receptores	pueden	excitarse	siguiendo	alguno	de	los	siguientes	modos	de	generar
potenciales	de	receptor:	1)	por	deformación	mecánica	del	receptor,	que	estire	su	membrana	y	abra
los	canales	iónicos;	2)	por	la	aplicación	de	un	producto	químico	a	la	membrana,	que	también	abra	los
canales	iónicos;	3)	por	un	cambio	de	la	temperatura	de	la	membrana,	que	modifique	su
permeabilidad,	o	4)	por	los	efectos	de	la	radiación	electromagnética,	como	la	luz	que	incide	sobre	un
receptor	visual	de	la	retina,	al	modificar	directa	o	indirectamente	las	características	de	la	membrana
del	receptor	y	permitir	el	flujo	de	iones	a	través	de	sus	canales.
Estos	cuatro	medios	de	excitar	a	los	receptores	guardan	una	correspondencia	general	con	los
diferentes	tipos	de	receptores	sensitivos	conocidos.	En	todos	los	casos,	la	causa	básica	del	cambio	en
el	potencial	de	membrana	es	una	modificación	en	la	permeabilidad	de	la	membrana	del	receptor,	que
permite	la	difusión	iónica	con	mayor	o	menor	facilidad	a	través	de	la	membrana	y	variar	así	el
potencial	transmembrana.
Amplitud	del	potencial	de	receptor	máximo
La	amplitud	máxima	de	la	mayoría	de	los	potenciales	de	receptor	sensitivos	es	de	unos	100	mV,	pero
este	valor	no	se	alcanza	más	que	cuando	la	intensidad	del	estímulo	correspondiente	es	altísima.	Más	o
menos	se	trata	del	mismo	voltaje	máximo	registrado	en	los	potenciales	de	acción	y	también	es	el
cambio	que	sucede	cuando	la	membrana	adquiere	una	permeabilidad	máxima	a	los	iones	sodio.
Relación	del	potencial	de	receptor	con	los	potenciales	de	acción
Cuando	el	potencial	de	receptor	sube	por	encima	del	umbral	necesario	para	desencadenar	potenciales
de	acción	en	la	fibra	nerviosa	adscrita	al	receptor,	se	produce	su	aparición,	según	explica	la
figura	47-2.	Obsérvese	también	que	cuanto	más	asciende	el	potencial	de	receptor	por	encima	del
nivel	umbral,	se	vuelve	mayor	la	frecuencia	del	potencial	de	acción.
FIGURA	47-2 	Relación	típica	entre	el	potencial	de	receptor	y	los	potenciales	de	acción	cuando	el
primero	asciende	por	encima	del	nivel	umbral.
Potencial	de	receptor	del	corpúsculo	de	Pacini:	un	ejemplo	de
funcionamiento	de	un	receptor
En	la	figura	47-1	puede	observarse	que	el	corpúsculo	de	Pacini	posee	una	fibra	nerviosa	central	que
recorre	su	núcleo.	Alrededor	de	esta	fibra	nerviosa	central	hay	una	cápsula	compuesta	por	múltiples
capas	concéntricas,	de	manera	que	la	compresión	del	corpúsculo	desde	fuera	sobre	cualquier	punto
alargará,	oprimirá	o	deformará	la	fibra	central	de	cualquier	otro	modo.
La	figura	47-3	muestra	únicamente	la	fibra	central	del	corpúsculo	de	Pacini	después	de	haber
retirado	todas	las	capas	de	la	cápsula	excepto	una.	El	extremo	final	con	el	que	acaba	en	el	interior	de
la	cápsula	es	amielínico,	pero	la	fibra	se	mieliniza	(la	cubierta	azul	que	aparece	en	la	figura)	poco
antes	de	abandonar	el	corpúsculo	para	entrar	en	un	nervio	sensitivo	periférico.
FIGURA	47-3 	Excitación	de	una	fibra	nerviosa	sensitiva	por	un	potencial	de	receptor	producido	en	un
corpúsculo	de	Pacini.	(Modificado	a	partir	de	Loëwenstein	WR:	Excitation	and	inactivation	in	a	receptor	membrane.	Ann	N
Y	Acad	Sci	94:510,	1961.)
La	figura	47-3	también	muestra	el	mecanismo	que	produce	un	potencial	de	receptor	en	el
corpúsculo	de	Pacini.	Obsérvese	la	pequeña	zona	de	la	fibra	terminal	que	ha	quedado	deformada	por
la	compresión	del	corpúsculo,	y	que	los	canales	iónicos	de	la	membrana	se	han	abierto,	lo	que
permite	la	difusión	de	los	iones	sodio	con	carga	positiva	hacia	el	interior	de	la	fibra.	Esta	acción	crea
una	mayor	positividad	dentro	de	la	fibra,	que	es	el	«potencial	de	receptor».	A	su	vez,	el	citado
potencial	da	lugar	a	un	flujo	de	corriente	formando	un	circuito	local,	señalado	por	las	flechas,	que	se
propaga	a	lo	largo	de	la	fibra	nerviosa.	En	el	primer	nódulo	de	Ranvier,	que	aún	se	halla	dentro	de	la
cápsula	del	corpúsculo	de	Pacini,	este	flujo	de	corriente	local	despolariza	la	membrana	de	la	fibra	a
dicho	nivel,	lo	que	a	continuación	desencadena	los	potenciales	de	acción	típicos	que	se	transmiten	a
través	de	la	fibra	nerviosa	hacia	el	sistema	nervioso	central.
Relación	entre	la	intensidad	del	estímulo	y	el	potencial	de	receptor
La	figura	47-4	muestra	la	amplitud	variable	del	potencial	de	receptor	ocasionado	por	una
compresión	mecánica	cada	vez	más	enérgica	(«potencia	del	estímulo»	creciente)	aplicada	de	forma
experimental	sobre	el	núcleo	central	de	un	corpúsculo	de	Pacini.	Obsérvese	que	la	amplitud	crece	al
principio	con	rapidez	para	perder	después	velocidad	progresivamente	con	los	estímulos	de	alta
intensidad.
FIGURA	47-4 	Relación	entre	la	amplitud	del	potencial	de	receptor	y	la	intensidad	de	un	estímulo
mecánico	aplicado	a	un	corpúsculo	de	Pacini.	(Datos	tomados	de	Loëwenstein	WR:	Excitation	and	inactivation	in	a
receptor	membrane.	Ann	N	Y	Acad	Sci	94:510,	1961.)
A	su	vez,	la	frecuencia	de	los	potenciales	de	acción	repetidos	que	se	transmiten	desde	los
receptores	sensitivos	aumenta	de	forma	aproximadamente	proporcional	al	incremento	del	potencial
de	receptor.	Si	este	principio	se	combina	con	los	datos	de	la	figura	47-4,	puede	verse	que	la
estimulación	muy	intensa	del	receptor	suscita	nuevos	ascensos	paulatinamente	menores	en	el	número
de	potenciales	de	acción.	Se	trata	de	un	principio	sumamente	importante	que	resulta	aplicable	a	casi
todos	los	receptores	sensitivos;	les	dota	de	sensibilidad	frente	a	experiencias	sensitivas	muy	débiles,
sin	llegar	a	una	frecuencia	máxima	de	disparo	hasta	que	la	experiencia	sea	de	tremenda	magnitud.
Esta	característica	ofrece	al	receptor	una	enorme	gama	de	respuesta,	desde	un	extremo	muy	débil
hasta	otro	muy	intenso.
Adaptación	de	los	receptores
Otra	característica	que	comparten	todos	los	receptores	sensitivos	es	su	adaptación	parcial	o	total	a
cualquier	estímulo	constante	después	de	haber	transcurrido	un	tiempo.	Es	decir,	cuando	se	aplica	un
estímulo	sensitivo	continuo,	el	receptor	responde	al	principio	con	una	frecuencia	de	impulsos	alta	y
después	baja	cada	vez	más	hasta	que	acaba	disminuyendo	la	frecuencia	de	los	potenciales	de	acción
para	pasar	a	ser	muy	pocos	o	muchas	veces	desaparecer	del	todo.
La	figura	47-5	muestra	la	adaptación	típica	de	ciertos	tipos	de	receptores.	Obsérvese	que	el
corpúsculo	de	Pacini	lo	hace	de	forma	muy	rápida	y	los	receptores	de	los	pelos	tardan	1	s	más	o
menos,	mientras	que	algunos	receptores	de	las	cápsulas	articulares	y	los	husos	musculares
experimentan	una	adaptación	lenta.
FIGURA	47-5 	Adaptación	de	los	diferentes	tipos	de	receptores,	que	revela	su	rápida	producción	en
algunos	de	ellos	y	su	lentitud	en	otros.
Asimismo,	la	capacidad	de	adaptación	de	ciertos	receptores	sensitivos	es	mucho	mayor	que	la	de
otros.	Por	ejemplo,	los	corpúsculos	de	Pacini	se	adaptan	a	la	«extinción»	en	unas	pocas	centésimas	de
segundo	y	los	receptores	situados	en	la	base	de	los	pelos	lo	hacen	en	cuestión	de	1	s	o	más	tiempo.	Es
probable	que	todos	los	demás	mecanorreceptores	acaben	adaptándose	casi	por	completo,	pero
algunos	necesitan	horas	o	días	para	ello,	y	por	esta	razón	se	les	llama	receptores	«inadaptables».	El
plazo	más	largo	que	se	ha	recogido	en	un	mecanorreceptor	hasta	casi	finalizar	el	proceso	es	de	unos
2	días,	que	es	el	tiempo	de	adaptación	de	muchos	barorreceptores	carotídeos	y	aórticos;	sin	embargo,
algunos	fisiólogos	creen	que	estos	barorreceptores	especializados	nunca	se	adaptan	por	completo.
Parte	de	los	demás	receptores,	los	quimiorreceptores	y	los	receptores	para	el	dolor,	por	ejemplo,
probablemente	nunca	se	adaptan	del	todo.
Mecanismode	adaptación	de	los	receptores
El	mecanismo	de	adaptación	varía	con	cada	tipo	de	receptor,	básicamente	lo	mismo	que	la
producción	de	un	potencial	de	receptor	constituye	una	propiedad	individual.	Por	ejemplo,	en	el	ojo,
los	conos	y	los	bastones	se	adaptan	al	modificarse	las	concentraciones	de	sus	sustancias	químicas
sensibles	a	la	luz	(lo	que	se	expone	en	el	capítulo	51).
En	el	caso	de	los	mecanorreceptores,	el	que	se	ha	estudiado	con	mayor	detalle	es	el	corpúsculo	de
Pacini.	En	este	caso,	la	adaptación	sucede	de	dos	maneras.	En	primer	lugar,	el	corpúsculo	de	Pacini	es
una	estructura	viscoelástica,	por	lo	que	si	se	aplica	de	repente	una	fuerza	deformadora	sobre	uno	de
sus	lados,	esta	fuerza	se	transmite	al	instante	directamente	al	mismo	lado	de	la	fibra	nerviosa	central
debido	al	componente	viscoso	del	corpúsculo,	lo	que	desencadena	un	potencial	de	receptor.	Sin
embargo,	en	unas	pocas	centésimas	de	segundo,	el	líquido	contenido	en	su	interior	se	redistribuye,	de
manera	que	deja	de	generarse	el	potencial	de	receptor.	Así	pues,	este	último	surge	al	comienzo	de	la
compresión	pero	desaparece	en	cuestión	de	una	pequeña	fracción	de	segundo,	aunque	siga	presente
su	acción.
El	segundo	mecanismo	de	adaptación	del	corpúsculo	de	Pacini,	mucho	más	lento	en	su	desarrollo,
deriva	de	un	proceso	llamado	acomodación,	que	sucede	en	la	propia	fibra	nerviosa.	Esto	es,	aunque
por	casualidad	la	fibra	del	núcleo	central	continúe	deformada,	el	extremo	de	la	fibra	nerviosa	se
«acomoda»	paulatinamente	al	estímulo.	Esto	tal	vez	obedezca	a	una	«inactivación»	progresiva	de	los
canales	de	sodio	en	su	membrana,	lo	que	significa	que	el	flujo	de	la	corriente	de	este	ion	a	través
suyo	hace	que	se	cierren	poco	a	poco,	efecto	que	parece	ocurrir	en	todos	o	en	la	mayoría	de	los
canales	de	sodio	de	la	membrana	celular,	según	quedó	explicado	en	el	capítulo	5.
Cabe	suponer	que	estos	dos	mismos	mecanismos	generales	de	adaptación	también	se	aplican	a	las
demás	clases	de	mecanorreceptores.	Es	decir,	en	parte	deriva	de	reajustes	en	la	estructura	del	receptor
y	en	parte	es	resultado	de	un	tipo	de	acomodación	eléctrico	en	la	fibrilla	nerviosa	terminal.
Los	receptores	de	adaptación	lenta	detectan	la	intensidad	continua	del	estímulo:	los
receptores	«tónicos»
Los	receptores	de	adaptación	lenta	siguen	transmitiendo	impulsos	hacia	el	cerebro	mientras	siga
presente	el	estímulo	(o	al	menos	durante	muchos	minutos	u	horas).	Por	tanto,	mantienen	al	cerebro
constantemente	informado	sobre	la	situación	del	cuerpo	y	su	relación	con	el	medio.	Por	ejemplo,	los
impulsos	procedentes	de	los	husos	musculares	y	de	los	aparatos	tendinosos	de	Golgi	ponen	al
sistema	nervioso	en	condiciones	de	conocer	el	estado	de	contracción	muscular	y	la	carga	soportada
por	el	tendón	muscular	en	cada	instante.
Otros	receptores	de	adaptación	lenta	son	los	siguientes:	1)	los	pertenecientes	a	la	mácula	en	el
aparato	vestibular;	2)	los	receptores	para	el	dolor;	3)	los	barorreceptores	del	árbol	arterial,	y	4)	los
quimiorreceptores	de	los	cuerpos	carotídeo	y	aórtico.
Debido	a	su	capacidad	para	seguir	transmitiendo	información	durante	muchas	horas,	o	incluso
días,	también	se	les	denomina	receptores	tónicos.
Los	receptores	de	adaptación	rápida	detectan	cambios	en	la	intensidad	del	estímulo:
«receptores	de	velocidad»,	«receptores	de	movimiento»	o	«receptores	fásicos»
Los	receptores	que	se	adaptan	con	rapidez	no	pueden	utilizarse	para	transmitir	una	señal	continua
debido	a	que	solo	se	activan	cuando	cambia	la	intensidad	del	estímulo.	Con	todo,	reaccionan
potentemente	siempre	que	esté	teniendo	lugar	un	cambio	de	hecho.	Por	tanto,	se	llaman	receptores	de
velocidad,	receptores	de	movimiento	o	receptores	fásicos.	Así	pues,	en	el	caso	del	corpúsculo	de
Pacini,	la	presión	brusca	aplicada	al	tejido	lo	excita	durante	unos	pocos	milisegundos,	y	a
continuación	se	acaba	su	excitación,	aun	cuando	siga	actuando.	Sin	embargo,	más	tarde	transmite	de
nuevo	una	señal	si	se	alivia	esta	presión.	Es	decir,	el	corpúsculo	de	Pacini	resulta	sumamente
importante	para	comunicar	al	sistema	nervioso	las	deformaciones	rápidas	de	un	tejido,	pero	no	sirve
de	nada	para	transmitir	información	acerca	de	una	situación	constante	en	el	organismo.
Función	predictiva	de	los	receptores	de	velocidad
Si	se	conoce	la	velocidad	a	la	que	tiene	lugar	un	cambio	en	la	situación	corporal,	se	podrá	predecir
cuál	será	el	estado	del	organismo	a	su	juicio	unos	cuantos	segundos	o	incluso	minutos	más	tarde.	Por
ejemplo,	los	receptores	existentes	en	los	conductos	semicirculares	del	aparato	vestibular	del	oído
detectan	la	velocidad	a	la	que	empieza	a	girar	la	cabeza	cuando	se	toma	una	curva.	Con	esta
información,	una	persona	es	capaz	de	pronosticar	el	grado	de	giro	durante	los	2	s	siguientes	y
corregir	el	movimiento	de	las	piernas	por	anticipado	para	no	perder	el	equilibrio.	En	este	mismo
sentido,	los	receptores	situados	en	las	articulaciones	o	en	su	proximidad	sirven	para	detectar	las
velocidades	de	movimiento	que	llevan	las	diferentes	partes	del	cuerpo.	Por	ejemplo,	cuando	se	corre,
la	información	procedente	de	los	receptores	de	velocidad	articulares	le	permite	al	sistema	nervioso
vaticinar	dónde	estarán	los	pies	en	cualquier	fracción	exacta	del	próximo	segundo.	Por	tanto,	pueden
transmitirse	las	señales	motoras	correspondientes	a	los	músculos	de	las	piernas	para	realizar	todas
las	correcciones	de	su	posición	pertinentes	como	medida	preventiva	con	el	fin	de	no	caerse.	La
pérdida	de	esta	función	predictiva	impide	correr	a	una	persona.
	
Fibras	nerviosas	que	transmiten	diferentes	tipos	de	señales	y	su
clasificación	fisiológica
Algunas	señales	necesitan	transmitirse	con	enorme	rapidez	hacia	el	sistema	nervioso	central	o	salir
de	él;	si	no,	la	información	resultaría	inútil.	Un	ejemplo	al	respecto	lo	aportan	las	señales	sensitivas
que	comunican	al	cerebro	la	posición	instantánea	de	las	piernas	en	cada	fracción	de	segundo	cuando
se	corre.	En	el	extremo	opuesto,	ciertos	tipos	de	información	sensitiva,	como	la	que	describe	un
dolor	fijo	y	prolongado,	no	requieren	su	envío	veloz,	por	lo	que	bastará	con	las	fibras	de
conducción	lenta.	Según	se	muestra	en	la	figura	47-6,	hay	fibras	nerviosas	de	todos	los	tamaños
entre	0,5	y	20	μm	de	diámetro:	cuanto	mayor	sea	este	valor,	más	rápida	será	su	velocidad	de
conducción.	La	gama	de	las	velocidades	de	conducción	oscila	entre	0,5	y	120	m/s.
FIGURA	47-6 	Clasificaciones	fisiológicas	y	funciones	de	las	fibras	nerviosas.
Clasificación	general	de	las	fibras	nerviosas
En	la	figura	47-6	se	ofrece	una	«clasificación	general»	de	los	diferentes	tipos	de	fibras	nerviosas	y
una	«clasificación	de	los	nervios	sensitivos».	En	la	clasificación	general,	las	fibras	se	dividen	en	los
tipos	A	y	C,	y	las	de	tipo	A	se	subdividen	aún	en	las	fibras	α,	β,	γ	y	δ.
Las	de	tipo	A	son	las	típicas	fibras	mielínicas	de	tamaño	grande	y	medio	pertenecientes	a	los
nervios	raquídeos.	Las	de	tipo	C	son	las	fibras	nerviosas	pequeñas	amielínicas	que	conducen	los
impulsos	a	velocidades	bajas.	Estas	últimas	representan	más	de	la	mitad	de	las	fibras	sensitivas	en	la
mayoría	de	los	nervios	periféricos,	así	como	todas	las	fibras	autónomas	posganglionares.
En	la	figura	47-6	también	se	recoge	el	tamaño,	la	velocidad	de	conducción	y	las	funciones	de	los
diversos	tipos	de	fibras	nerviosas.	Obsérvese	que	unas	cuantas	fibras	mielínicas	grandes	son	capaces
de	transmitir	impulsos	a	velocidades	superiores	a	los	120	m/s,	es	decir,	recorrer	en	1	s	una	distancia
que	supera	la	longitud	de	un	campo	de	fútbol.	Por	el	contrario,	las	fibras	más	pequeñas	transmiten
impulsos	incluso	nada	más	que	a	0,5	m/s,	lo	que	supone	2	s	para	ir	desde	el	dedo	gordo	del	pie	hasta
la	médula	espinal.
Clasificación	alternativa	empleada	por	los	fisiólogos	de	la	sensibilidad
Ciertas	técnicas	de	registro	han	permitido	dividir	las	fibras	de	tipo	Aα	en	dos	subgrupos;	no
obstante,	estos	mismos	métodos	no	son	capaces	de	distinguir	con	facilidad	entre	las	fibras	Aβ	y	Aγ.
Por	tanto,	los	fisiólogos	de	la	sensibilidad	emplean	a	menudo	la	siguiente	clasificación:
Grupo	Ia
Fibras	procedentesde	las	terminaciones	anuloespirales	de	los	husos	musculares	(con	un	diámetro
medio	de	unos	17	μm;	son	fibras	A	de	tipo	α	según	la	clasificación	general).
Grupo	Ib
Fibras	procedentes	de	los	órganos	tendinosos	de	Golgi	(con	un	diámetro	medio	de	unos	16	μm;
también	son	fibras	A	de	tipo	α).
Grupo	II
Fibras	procedentes	de	la	mayoría	de	los	receptores	táctiles	cutáneos	aislados	y	de	las	terminaciones
en	ramillete	de	los	husos	musculares	(con	un	diámetro	medio	de	unos	8	μm;	son	fibras	A	de	tipo	β	y
γ	según	la	clasificación	general).
Grupo	III
Fibras	que	transportan	la	temperatura,	el	tacto	grosero	y	las	sensaciones	de	dolor	y	escozor	(con	un
diámetro	medio	de	unos	3	μm;	son	fibras	A	de	tipo	δ	según	la	clasificación	general).
Grupo	IV
Fibras	amielínicas	que	transportan	las	sensaciones	de	dolor,	picor,	temperatura	y	tacto	grosero	(con
un	diámetro	de	0,5	a	2	μm;	son	fibras	de	tipo	C	según	la	clasificación	general).
Transmisión	de	señales	de	diferente	intensidad	por
los	fascículos	nerviosos:	sumación	espacial	y
temporal
Una	de	las	características	de	toda	señal	que	siempre	ha	de	transportarse	es	su	intensidad:	por	ejemplo,
la	intensidad	del	dolor.	Los	diversos	grados	de	esta	variable	pueden	transmitirse	mediante	un	número
creciente	de	fibras	paralelas	o	enviando	más	potenciales	de	acción	a	lo	largo	de	una	sola	fibra.	Estos
dos	mecanismos	se	llaman,	respectivamente,	sumación	espacial	y	sumación	temporal.
Sumación	espacial
La	figura	47-7	expone	el	fenómeno	de	la	sumación	espacial,	por	el	cual	se	transmite	la	intensidad
creciente	de	una	señal	mediante	un	número	progresivamente	mayor	de	fibras.	Esta	imagen	ofrece	un
sector	de	piel	inervado	por	una	gran	cantidad	de	fibras	paralelas	para	el	dolor.	Cada	una	de	estas
fibras	se	ramifica	en	cientos	de	minúsculas	terminaciones	nerviosas	libres	que	sirven	como
receptores	para	el	dolor.	Todo	el	conglomerado	formado	por	las	fibras	que	proceden	de	una	sola	con
frecuencia	cubre	una	zona	de	piel	cuyo	diámetro	llega	a	medir	5	cm.	Este	área	se	llama	campo
receptor	de	la	fibra.	El	número	de	terminaciones	es	grande	en	su	centro,	pero	disminuye	hacia	la
periferia.	En	la	figura	también	se	puede	observar	que	las	fibrillas	ramificadas	se	superponen	con	las
derivadas	de	otras	fibras	para	el	dolor.	Por	tanto,	un	pinchazo	en	la	piel	suele	estimular	las
terminaciones	de	muchas	diferentes	a	la	vez.	Cuando	el	pinchazo	ocurre	en	el	centro	del	campo
receptor	de	una	fibra	para	el	dolor	concreta,	su	grado	de	estimulación	es	muy	superior	a	si	sucede	en
la	periferia,	porque	el	número	de	terminaciones	nerviosas	libres	es	mucho	mayor	en	dicho	caso.
FIGURA	47-7 	Patrón	de	estimulación	de	las	fibras	para	el	dolor	en	un	nervio	procedente	de	una	zona	de
piel	que	sufre	el	pinchazo	de	un	clavo.	Este	patrón	es	un	ejemplo	de	sumación	espacial.
Así	pues,	la	parte	inferior	de	la	figura	47-7	muestra	tres	imágenes	de	un	corte	transversal
perteneciente	al	haz	nervioso	que	procede	de	la	zona	cutánea.	A	la	izquierda	aparece	el	efecto	de	un
estímulo	débil,	con	una	sola	fibra	nerviosa	estimulada	intensamente	en	el	centro	del	haz	(representada
por	el	punto	de	color	rojo),	mientras	que	varias	fibras	adyacentes	presentan	un	estímulo	débil	(fibras
rojas	a	medias).	Los	otros	dos	cortes	transversales	del	nervio	muestran	los	efectos	de	un	estímulo
moderado	y	de	un	estímulo	potente,	siendo	progresivamente	mayor	el	número	de	fibras	estimuladas.
Así	pues,	las	señales	más	intensas	cada	vez	se	diseminan	a	más	fibras.	Este	proceso	es	el	fenómeno	de
la	sumación	espacial.
Sumación	temporal
Un	segundo	medio	para	transmitir	señales	de	intensidad	creciente	consiste	en	acelerar	la	frecuencia
de	los	impulsos	nerviosos	que	recorren	cada	fibra,	lo	que	se	denomina	sumación	temporal.	La
figura	47-8	presenta	este	fenómeno,	con	los	cambios	de	intensidad	de	la	señal	en	la	parte	superior	y
el	auténtico	impulso	transmitido	por	la	fibra	nerviosa	en	la	inferior.
FIGURA	47-8 	Transformación	de	la	intensidad	de	la	señal	en	una	serie	de	impulsos	nerviosos
modulados	según	la	frecuencia,	en	la	que	se	representan	la	intensidad	de	la	señal	(arriba)	y	los	impulsos
nerviosos	independientes	(abajo).	Esta	ilustración	ofrece	un	ejemplo	de	sumación	temporal.
Transmisión	y	procesamiento	de	las	señales	en
grupos	neuronales
El	sistema	nervioso	central	está	integrado	por	miles	de	millones	de	grupos	neuronales;	algunos	de
estos	grupos	contienen	unas	cuantas	neuronas,	mientras	que	otros	presentan	una	cantidad	enorme.	Por
ejemplo,	toda	la	corteza	cerebral	podría	considerarse	un	solo	gran	grupo	neuronal.	Otros	casos
similares	los	ofrecen	los	diversos	componentes	de	los	ganglios	basales	y	los	núcleos	específicos	del
tálamo,	el	cerebelo,	el	mesencéfalo,	la	protuberancia	y	el	bulbo	raquídeo.	Asimismo,	toda	la
sustancia	gris	dorsal	de	la	médula	espinal	podría	tomarse	como	un	gran	grupo	de	neuronas.
Cada	grupo	neuronal	posee	su	propia	organización	especial	que	le	hace	procesar	las	señales	de	un
modo	particular	y	singular,	lo	que	permite	que	el	agregado	total	de	grupos	cumpla	la	multitud	de
funciones	del	sistema	nervioso.	Con	todo,	pese	a	sus	diferencias	de	funcionamiento,	los	grupos
también	presentan	muchos	principios	semejantes	a	este	respecto,	que	se	describen	en	los	apartados
siguientes.
Transmisión	de	señales	a	través	de	grupos	neuronales
Organización	de	las	neuronas	para	transmitir	las	señales
La	figura	47-9	consiste	en	un	dibujo	esquemático	que	abarca	varias	neuronas	pertenecientes	a	un
grupo	neuronal,	en	el	que	las	fibras	«de	entrada»	quedan	a	la	izquierda	y	las	«de	salida»	a	la	derecha.
Cada	fibra	que	llega	se	divide	cientos	o	miles	de	veces,	aportando	mil	fibrillas	terminales	como
mínimo	que	se	esparcen	por	una	gran	zona	dentro	del	grupo	para	hacer	sinapsis	con	las	dendritas	o
los	somas	de	sus	neuronas.	Estas	dendritas	también	suelen	ramificarse	y	diseminarse	a	lo	largo	de
cientos	o	miles	de	micrómetros	en	el	grupo.
FIGURA	47-9 	Organización	básica	de	un	grupo	neuronal.
La	zona	neuronal	estimulada	por	cada	fibra	nerviosa	que	entra	se	llama	campo	de	estimulación.
Obsérvese	que	la	neurona	más	próxima	a	su	«campo»	recibe	un	gran	número	de	terminales	derivado
de	la	fibra	que	entra,	pero	que	esta	cantidad	es	cada	vez	menor	en	las	neuronas	más	alejadas.
Estímulos	por	encima	y	por	debajo	del	umbral:	excitación	o	facilitación
Como	se	expuso	en	el	capítulo	46,	se	recordará	que	la	descarga	de	un	solo	terminal	presináptico
excitador	casi	nunca	causa	un	potencial	de	acción	en	una	neurona	postsináptica.	Por	el	contrario,	un
gran	número	de	terminales	de	llegada	ha	de	actuar	sobre	la	misma	neurona	a	la	vez	o	según	una
rápida	sucesión	para	provocar	esta	excitación.	Por	ejemplo,	en	la	figura	47-9	vamos	a	suponer	que
para	excitar	cualquiera	de	las	neuronas	deben	descargar	seis	terminales	casi	simultáneamente.	Cabe
observar	que	la	fibra	de	entrada	1	tiene	más	de	los	necesarios	para	hacer	que	la	neurona	a	descargue.
Se	dice	que	el	estímulo	de	la	fibra	de	entrada	1	para	esta	neurona	es	un	estímulo	excitador;	también	se
llama	estímulo	por	encima	del	umbral	porque	supera	el	umbral	exigido	para	la	excitación.
Asimismo,	la	fibra	de	entrada	1	aporta	terminales	a	las	neuronas	b	y	c,	pero	no	los	suficientes	para
suscitar	su	excitación.	No	obstante,	la	descarga	de	estos	terminales	aumenta	las	posibilidades	de	que
las	señales	llegadas	a	través	de	otras	fibras	nerviosas	de	entrada	exciten	estas	neuronas.	Por	tanto,	se
dice	que	los	estímulos	de	estas	neuronas	están	por	debajo	del	umbral,	y	que	las	neuronas	resultan
facilitadas.
En	este	mismo	sentido,	para	la	fibra	de	entrada	2,	el	estímulo	de	la	neurona	d	está	por	encima	del
umbral,	y	los	que	llegan	a	las	neuronas	b	y	c	son	estímulos	por	debajo	del	umbral,	pero	facilitadores.
La	figura	47-9	representa	una	versión	muy	condensada	de	un	grupo	neuronal	porque	cada	fibra
nerviosa	de	entrada	suele	suministrar	un	enorme	número	de	terminales	ramificados	a	los	cientos	o
miles	de	neuronas	situadas	en	su	«campo»	de	distribución,	según	se	observa	en	la	figura	47-10.	En	la
porción	central	del	campo	representado	en	esta	últimaimagen,	indicada	por	el	área	contenido	dentro
del	círculo,	todas	las	neuronas	están	estimuladas	por	la	fibra	que	llega.	Por	tanto,	se	dice	que	esta	es
la	zona	de	descarga	de	la	fibra	de	entrada,	también	llamada	zona	excitada	o	zona	liminal.	A	cada	lado,
las	neuronas	están	facilitadas	pero	no	excitadas,	y	estas	áreas	se	llaman	zona	facilitada,	o	también
zona	por	debajo	del	umbral	o	zona	subliminal.
FIGURA	47-10 	Zonas	«de	descarga»	y	«facilitada»	de	un	grupo	neuronal.
Inhibición	de	un	grupo	neuronal
Algunas	fibras	de	entrada	inhiben	a	las	neuronas,	en	vez	de	excitarlas.	Este	mecanismo	es	el	opuesto	a
la	facilitación,	y	el	campo	de	las	ramas	inhibidoras	en	su	integridad	se	llama	zona	inhibidora.	El
grado	de	inhibición	en	el	centro	de	esta	área	es	grande	debido	al	elevado	número	de	terminaciones	a
dicho	nivel	y	va	haciéndose	cada	vez	menor	hacia	sus	bordes.
Divergencia	de	las	señales	que	atraviesan	los	grupos
neuronales
Muchas	veces	es	importante	que	las	señales	débiles	que	penetran	en	un	grupo	neuronal	acaben
excitando	a	una	cantidad	mucho	mayor	de	las	fibras	nerviosas	que	lo	abandonan.	Este	fenómeno	se
llama	divergencia.	Existen	dos	tipos	fundamentales	de	divergencia	que	cumplen	unos	propósitos
totalmente	diferentes.
En	la	figura	47-11A	se	ofrece	un	tipo	de	divergencia	amplificador.	Esta	divergencia	significa
sencillamente	que	una	señal	de	entrada	se	disemina	sobre	un	número	creciente	de	neuronas	a	medida
que	atraviesa	sucesivos	órdenes	de	células	en	su	camino.	Es	el	tipo	de	divergencia	característico	de	la
vía	corticoespinal	en	su	labor	de	control	sobre	los	músculos	esqueléticos,	en	la	que	cada	célula
piramidal	grande	de	la	corteza	motora	es	capaz	de	excitar	hasta	10.000	fibras	musculares	cuando	se
halla	en	unas	condiciones	muy	facilitadas.
FIGURA	47-11 	«Divergencia»	en	las	vías	neuronales.	A.	Divergencia	en	el	seno	de	una	vía	para
provocar	la	«amplificación»	de	la	señal.	B.	Divergencia	en	múltiples	fascículos	para	transmitir	la	señal
hacia	zonas	distantes.
El	segundo	tipo,	recogido	en	la	figura	47-11B,	es	la	divergencia	en	múltiples	fascículos.	En	este
caso,	la	transmisión	de	la	señal	desde	el	grupo	sigue	dos	direcciones.	Por	ejemplo,	la	información
que	llega	hasta	las	columnas	dorsales	de	la	médula	espinal	adopta	dos	trayectos	en	la	parte	baja	del
encéfalo:	1)	hacia	el	cerebelo,	y	2)	a	través	de	las	regiones	inferiores	del	encéfalo	hasta	el	tálamo	y	la
corteza	cerebral.	Análogamente,	en	el	tálamo	casi	toda	la	información	sensitiva	se	transporta	a
estructuras	talámicas	aún	más	profundas	y	al	mismo	tiempo	hasta	regiones	puntuales	de	la	corteza
cerebral.
Convergencia	de	señales
La	convergencia	significa	que	un	conjunto	de	señales	procedentes	de	múltiples	orígenes	se	reúnen
para	excitar	una	neurona	concreta.	La	figura	47-12A	muestra	la	convergencia	desde	una	sola	fuente,
es	decir,	numerosos	terminales	derivados	de	la	llegada	de	un	solo	fascículo	de	fibras	acaban	en	la
misma	neurona.	La	importancia	de	este	tipo	de	convergencia	radica	en	que	las	neuronas	casi	nunca	se
excitan	a	partir	del	potencial	de	acción	de	un	único	terminal	de	entrada.	Sin	embargo,	los	potenciales
de	acción	que	convergen	sobre	la	neurona	desde	muchos	terminales	proporcionan	una	sumación
espacial	suficiente	para	llevar	a	la	célula	hasta	el	umbral	necesario	de	descarga.
FIGURA	47-12 	«Convergencia»	de	múltiples	fibras	de	entrada	en	una	sola	neurona.	A.	Múltiples	fibras
de	entrada	derivadas	de	una	sola	fuente.	B.	Fibras	de	entrada	originadas	en	múltiples	fuentes	distintas.
La	convergencia	también	puede	surgir	con	las	señales	de	entrada	(excitadoras	o	inhibidoras)
derivadas	de	múltiples	fuentes,	según	se	observa	en	la	figura	47-12B.	Por	ejemplo,	las	interneuronas
de	la	médula	espinal	reciben	señales	convergentes	desde:	1)	fibras	nerviosas	periféricas	que	penetran
en	la	médula;	2)	fibras	propioespinales	que	pasan	de	un	segmento	medular	a	otro;	3)	fibras
corticoespinales	procedentes	de	la	corteza	cerebral,	y	4)	otras	vías	largas	que	descienden	desde	el
encéfalo	hasta	la	médula	espinal.	A	continuación,	las	señales	emitidas	por	las	interneuronas
convergen	sobre	las	motoneuronas	anteriores	para	controlar	el	funcionamiento	muscular.
Esta	convergencia	permite	la	sumación	de	información	derivada	de	diversas	fuentes	y	la	respuesta
resultante	reúne	el	efecto	acumulado	de	todos	los	diferentes	tipos	de	información.	La	convergencia	es
uno	de	los	medios	importantes	que	utiliza	el	sistema	nervioso	central	para	relacionar,	sumar	y
clasificar	distintas	clases	de	información.
Circuito	neuronal	con	señales	de	salida	excitadoras	e
inhibidoras
En	ocasiones,	una	señal	de	entrada	en	un	grupo	neuronal	hace	que	una	señal	excitadora	de	salida	siga
una	dirección	y	a	la	vez	otra	señal	inhibidora	vaya	hacia	otro	lugar.	Por	ejemplo,	al	mismo	tiempo
que	una	señal	excitadora	se	transmite	a	lo	largo	de	una	serie	de	neuronas	en	la	médula	espinal	para
provocar	el	movimiento	hacia	delante	de	una	pierna,	otra	señal	inhibidora	viaja	a	través	de	una
colección	distinta	de	neuronas	para	inhibir	los	músculos	de	la	parte	posterior	de	la	pierna	a	fin	de	que
no	se	opongan	al	movimiento	hacia	delante.	Este	tipo	de	circuito	es	característico	en	el	control
de	todos	los	pares	de	músculos	antagonistas	y	se	llama	circuito	de	inhibición	recíproca.
La	figura	47-13	indica	el	medio	por	el	que	se	alcanza	la	inhibición.	La	fibra	de	entrada	activa
directamente	la	vía	de	salida	excitadora,	pero	estimula	una	neurona	inhibidora	intermedia	(neurona
2),	que	segrega	un	tipo	diferente	de	sustancia	transmisora	encargada	de	inhibir	la	segunda	vía
de	salida	desde	el	grupo.	Esta	clase	de	circuito	también	resulta	importante	para	evitar	la
hiperactividad	en	muchas	porciones	del	cerebro.
FIGURA	47-13 	Circuito	inhibidor.	La	neurona	2	es	una	neurona	inhibidora.
Prolongación	de	una	señal	por	un	grupo	neuronal:
«posdescarga»
Hasta	ahora	hemos	considerado	las	señales	que	se	transmiten	simplemente	a	través	de	grupos
neuronales.	Sin	embargo,	en	muchos	casos,	una	señal	que	penetra	en	un	grupo	suscita	una	descarga
de	salida	prolongada,	llamada	posdescarga,	cuya	duración	va	desde	unos	pocos	milisegundos	hasta
muchos	minutos	después	de	que	haya	acabado	la	señal	de	entrada.	Los	mecanismos	más	importantes
por	los	que	sucede	la	posdescarga	se	describen	en	los	apartados	siguientes.
Posdescarga	sináptica
Cuando	las	sinapsis	excitadoras	descargan	sobre	la	superficie	de	las	dendritas	o	del	soma	en	una
neurona,	surge	en	ella	un	potencial	eléctrico	postsináptico	que	dura	muchos	milisegundos,
especialmente	cuando	interviene	alguna	de	las	sustancias	transmisoras	sinápticas	de	acción
prolongada.	Mientras	se	mantenga	este	potencial,	puede	seguir	excitando	a	la	neurona,	haciendo	que
transmita	un	tren	continuo	de	impulsos	de	salida,	según	se	explicó	en	el	capítulo	46.	Por	tanto,	como
consecuencia	de	este	mecanismo	de	«posdescarga»	sináptica	por	sí	solo,	es	posible	que	una	única
señal	de	entrada	instantánea	dé	lugar	a	la	emisión	de	una	señal	sostenida	(una	serie	de	descargas
repetidas)	de	muchos	milisegundos	de	duración.
Circuito	reverberante	(oscilatorio)	como	causa	de	la	prolongación	de	la	señal
Uno	de	los	circuitos	más	importantes	del	sistema	nervioso	es	el	circuito	reverberante	u	oscilatorio.
Está	ocasionado	por	una	retroalimentación	positiva	dentro	del	circuito	neuronal	que	ejerce	una
retroalimentación	encargada	de	reexcitar	la	entrada	del	mismo	circuito.	Por	consiguiente,	una	vez
estimulado,	el	circuito	puede	descargar	repetidamente	durante	mucho	tiempo.
En	la	figura	47-14	se	ofrecen	diversas	variantes	posibles	de	circuitos	reverberantes.	El	más
sencillo,	que	aparece	en	la	figura	47-14A,	no	implica	más	que	una	única	neurona.	En	este	caso,	la
neurona	de	salida	envía	una	fibra	nerviosa	colateral	hacia	sus	propias	dendritas	o	al	soma	para
reestimularse	a	sí	misma.	Aunque	la	importancia	de	este	tipo	de	circuito	no	está	clara,	en	teoría,	una
vez	que	descarga	la	neurona,	los	estímulos	de	retroalimentación	podrían	mantenerla	en	ese	estado
durante	un	tiempo	prolongado	desde	ese	momento.
FIGURA47-14 	Circuitos	reverberantes	de	creciente	complejidad.
La	figura	47-14B	muestra	un	circuito	de	retroalimentación	integrado	por	unas	pocas	neuronas
más,	lo	que	genera	una	dilatación	en	el	tiempo	de	retraso	entre	la	descarga	inicial	y	la	señal	de
retroalimentación.	La	figura	47-14C	presenta	un	sistema	más	complejo	en	el	que	sobre	el	circuito
reverberante	inciden	tanto	fibras	facilitadoras	como	inhibidoras.	Una	señal	facilitadora	fomenta	la
intensidad	y	la	frecuencia	de	la	reverberación,	mientras	que	otra	inhibidora	la	deprime	o	la	detiene.
La	figura	47-14D	indica	que	la	mayoría	de	las	vías	reverberantes	están	constituidas	por	muchas
fibras	paralelas.	En	cada	estación	celular,	las	fibrillas	terminales	experimentan	una	amplia	dispersión.
Con	un	sistema	de	este	tipo,	la	señal	de	reverberación	total	puede	ser	débil	o	potente,	dependiendo	de
cuántas	fibras	nerviosas	paralelas	participen	en	la	reverberación	a	cada	instante.
Características	de	la	prolongación	de	la	señal	en	un	circuito	reverberante
La	figura	47-15	muestra	las	señales	de	salida	desde	un	circuito	reverberante	típico.	El	estímulo	de
entrada	puede	durar	solo	1	ms	más	o	menos,	y	sin	embargo	la	salida	prolongarse	muchos
milisegundos	o	incluso	minutos.	La	imagen	pone	de	manifiesto	que	al	principio	de	la	reverberación
la	intensidad	de	la	señal	de	salida	suele	crecer	hasta	un	valor	alto	y	a	continuación	disminuye	hasta
llegar	a	un	punto	crítico,	en	el	que	súbitamente	cesa	del	todo.	La	causa	de	esta	repentina	interrupción
de	la	reverberación	reside	en	la	fatiga	de	las	uniones	sinápticas	que	forman	el	circuito.	Superado
cierto	nivel	decisivo,	la	fatiga	reduce	la	estimulación	de	la	siguiente	neurona	en	esta	cadena	hasta
dejar	de	alcanzar	el	nivel	del	umbral,	por	lo	que	de	pronto	se	desintegra	el	circuito	de
retroalimentación.
FIGURA	47-15 	Patrón	típico	de	la	señal	de	salida	desde	un	circuito	reverberante	después	de	un	solo
estímulo	de	entrada,	que	manifiesta	los	efectos	de	la	facilitación	y	la	inhibición.
La	duración	de	la	señal	total	antes	de	detenerse	también	puede	controlarse	por	medio	de	la
inhibición	o	facilitación	del	circuito	a	través	de	las	señales	procedentes	de	otras	partes	del	cerebro.
Estos	patrones	de	las	señales	de	salida	se	recogen	casi	con	exactitud	en	los	nervios	motores	que
excitan	un	músculo	implicado	en	un	reflejo	flexor	tras	la	estimulación	dolorosa	del	pie	(como	se
muestra	más	adelante	en	la	figura	47-18).
Emisión	de	señales	continuas	desde	algunos	circuitos
neuronales
Algunos	circuitos	neuronales	emiten	señales	de	salida	de	forma	continua,	incluso	sin	señales	de
entrada	excitadoras.	Al	menos	dos	mecanismos	pueden	ocasionar	este	efecto:	1)	la	descarga	neuronal
intrínseca	continua,	y	2)	las	señales	reverberantes	continuas.
Descarga	continua	ocasionada	por	la	excitabilidad	neuronal	intrínseca
Las	neuronas,	igual	que	otros	tejidos	excitables,	descargan	de	forma	repetida	si	el	nivel	del	potencial
de	membrana	excitador	sube	por	encima	de	un	cierto	valor	umbral.	Los	potenciales	de	membrana	de
muchas	neuronas	son	suficientemente	altos	incluso	en	situaciones	normales	como	para	hacer	que
emitan	impulsos	de	forma	continua.	Este	fenómeno	sucede	sobre	todo	en	gran	parte	de	las	neuronas
del	cerebelo,	lo	mismo	que	en	la	mayoría	de	las	interneuronas	de	la	médula	espinal.	Las	frecuencias
de	emisión	de	impulsos	en	estas	células	pueden	aumentar	si	reciben	señales	excitadoras	o	disminuir	si
son	inhibidoras;	estas	últimas	a	menudo	tienen	la	capacidad	de	rebajar	la	frecuencia	de	disparo	hasta
cero.
Señales	continuas	emitidas	desde	circuitos	reverberantes	como	medio	para	transmitir
información
Un	circuito	reverberante	que	no	alcance	un	grado	de	fatiga	suficiente	como	para	detener	la
reverberación	es	una	fuente	de	impulsos	continuos.	Además,	los	impulsos	excitadores	que	penetran
en	el	grupo	reverberante	pueden	incrementar	la	señal	de	salida,	mientras	que	la	inhibición	puede
reducir	o	incluso	extinguir	la	señal.
La	figura	47-16	muestra	una	señal	de	salida	continua	a	partir	de	un	grupo	de	neuronas.	Este
conjunto	puede	estar	emitiendo	impulsos	debido	a	la	excitabilidad	neuronal	intrínseca	o	como
consecuencia	de	la	reverberación.	Obsérvese	que	una	señal	de	entrada	excitadora	eleva	mucho	la
señal	de	salida,	mientras	que	si	es	inhibidora	provoca	una	gran	disminución	en	ella.	Los	lectores	que
estén	familiarizados	con	los	transmisores	de	radio	reconocerán	que	este	patrón	corresponde	a	una
comunicación	de	la	información	de	tipo	onda	portadora.	Es	decir,	las	señales	de	control	excitadora	e
inhibidora	no	son	la	causa	de	la	señal	de	salida,	sino	que	controlan	su	nivel	variable	de	intensidad.
Fíjese	en	que	un	sistema	de	onda	portadora	permite	descender	la	intensidad	de	la	señal	lo	mismo	que
aumentarla,	mientras	que,	hasta	ahora,	los	tipos	de	transmisión	de	la	información	que	hemos
examinado	básicamente	poseían	un	carácter	positivo	en	vez	de	negativo.	Este	tipo	de	transmisión	de
la	información	lo	utiliza	el	sistema	nervioso	autónomo	para	controlar	funciones	como	el	tono
vascular	o	intestinal,	el	grado	de	contracción	del	iris	en	el	ojo	y	la	frecuencia	cardíaca.	Es	decir,	la
señal	excitadora	nerviosa	correspondiente	a	cada	una	de	estas	áreas	puede	crecer	o	menguar	a	través
de	señales	de	entrada	accesorias	que	lleguen	a	la	vía	neuronal	reverberante.
FIGURA	47-16 	Salida	continua	desde	un	circuito	reverberante	o	un	conjunto	de	neuronas	con	una
descarga	intrínseca.	Esta	figura	también	muestra	el	efecto	provocado	por	las	señales	de	entrada
excitadoras	o	inhibidoras.
Emisión	de	señales	rítmicas
Muchos	circuitos	neuronales	emiten	señales	de	salida	rítmicas:	por	ejemplo,	una	señal	respiratoria
rítmica	nace	en	los	centros	respiratorios	del	bulbo	raquídeo	y	de	la	protuberancia.	La	señal	rítmica
respiratoria	se	mantiene	de	por	vida.	Otras	señales	rítmicas,	como	las	que	causan	los	movimientos	de
rascado	de	un	perro	con	la	pata	trasera	o	las	actividades	motoras	de	cualquier	animal	al	caminar,
requieren	la	existencia	de	estímulos	de	entrada	en	los	respectivos	circuitos	para	desencadenar	las
señales	rítmicas.
Se	ha	observado	que	todas	o	casi	todas	las	señales	rítmicas	estudiadas	por	medios	experimentales
derivan	de	circuitos	reverberantes	o	de	una	sucesión	suya	en	serie	que	suministra	señales	excitadoras
o	inhibidoras	de	forma	circular	desde	un	grupo	neuronal	al	siguiente.
Las	señales	excitadoras	o	inhibidoras	también	pueden	aumentar	o	disminuir	la	amplitud	de	la	señal
rítmica	emitida.	La	figura	47-17,	por	ejemplo,	presenta	los	cambios	que	sufre	la	salida	de	la	señal
respiratoria	en	el	nervio	frénico.	Cuando	se	estimula	el	cuerpo	carotídeo	al	disminuir	el	oxígeno
arterial,	tanto	la	frecuencia	como	la	amplitud	de	la	señal	rítmica	respiratoria	de	salida	aumentan
progresivamente.
FIGURA	47-17 	Salida	rítmica	de	los	impulsos	nerviosos	acumulados	procedentes	del	centro
respiratorio,	que	revela	que	una	estimulación	progresivamente	mayor	del	cuerpo	carotídeo	aumenta	tanto
la	intensidad	como	la	frecuencia	de	la	señal	del	nervio	frénico	hacia	el	diafragma	para	acrecentar	la
respiración.
Inestabilidad	y	estabilidad	de	los	circuitos
neuronales
Casi	cualquier	parte	del	cerebro	posee	conexiones	directas	o	indirectas	con	cualquier	otra	parte,	lo
que	crea	un	serio	problema.	Si	la	primera	porción	excita	a	la	segunda,	la	segunda	a	la	tercera,	la
tercera	a	la	cuarta	y	así	sucesivamente	hasta	que	al	final	la	señal	reexcite	la	primera	porción,	está
claro	que	una	señal	excitadora	que	penetre	a	cualquier	nivel	del	cerebro	detonaría	un	ciclo	continuo
de	reexcitaciones	por	todas	partes.	Si	este	ciclo	llegara	a	producirse,	el	cerebro	quedaría	inundado
por	una	nube	de	señales	reverberantes	sin	control	alguno,	señales	que	no	estarían	portando	ninguna
información	pero	que,	no	obstante,	sí	estarían	ocupando	los	circuitos	cerebrales	de	manera	que	sería
imposible	transmitir	cualquier	señal	realmente	informativa.	Tal	efecto	acontece	en	amplias	regiones
cerebrales	durante	las	convulsiones	epilépticas.	¿Cómo	evita	el	sistema	nervioso	central	que	suceda
este	efecto	permanentemente?	Larespuesta	reside	fundamentalmente	en	dos	mecanismos	básicos	que
funcionan	a	lo	largo	de	todo	el	sistema	nervioso	central:	1)	los	circuitos	inhibidores,	y	2)	la	fatiga	de
las	sinapsis.
Circuitos	inhibidores	como	mecanismo	para	estabilizar	la
función	del	sistema	nervioso
Dos	tipos	de	circuitos	inhibidores	sirven	para	impedir	la	difusión	excesiva	de	las	señales	por	extensas
regiones	del	encéfalo:	1)	los	circuitos	de	retroalimentación	inhibidores	que	vuelven	desde	el	extremo
terminal	de	una	vía	hacia	las	neuronas	excitadoras	iniciales	de	esa	misma	vía	(estos	circuitos	existen
prácticamente	en	todas	las	vías	nerviosas	sensitivas	e	inhiben	tanto	sus	neuronas	de	entrada	como	las
neuronas	intermedias	cuando	el	extremo	terminal	está	demasiado	excitado),	y	2)	ciertos	grupos
neuronales	que	ejercen	un	control	inhibidor	global	sobre	regiones	generalizadas	del	cerebro	(p.	ej.,
gran	parte	de	los	ganglios	basales	ejercen	influencias	inhibidoras	sobre	todo	el	sistema	de	control
muscular).
Fatiga	sináptica	como	medio	para	estabilizar	el	sistema
nervioso
La	fatiga	sináptica	significa	meramente	que	la	transmisión	sináptica	se	vuelve	cada	vez	más	débil
cuanto	más	largo	e	intenso	sea	el	período	de	excitación.	La	figura	47-18	ofrece	tres	registros
sucesivos	de	un	reflejo	flexor	desencadenado	en	un	animal	a	raíz	de	infligirle	dolor	en	la	almohadilla
plantar	de	la	zarpa.	Fíjese	que	en	cada	trazado	la	fuerza	de	la	contracción	«decrece»	progresivamente:
es	decir,	disminuye	su	intensidad;	gran	parte	de	este	efecto	está	ocasionado	por	la	fatiga	de	las
sinapsis	que	forman	el	circuito	reflejo	flexor.	Además,	cuanto	más	breve	sea	el	intervalo	entre	los
reflejos	flexores	sucesivos,	menor	será	la	intensidad	de	la	respuesta	refleja	posterior.
FIGURA	47-18 	Reflejos	flexores	sucesivos	que	muestran	la	fatiga	de	conducción	a	lo	largo	de	la	vía
refleja.
Corrección	automática	a	corto	plazo	de	la	sensibilidad	de	la	vía	mediante	el	mecanismo
de	la	fatiga
A	continuación	vamos	a	aplicar	este	fenómeno	de	la	fatiga	a	otras	vías	cerebrales.	Cuando	están
sometidas	a	un	uso	excesivo,	suelen	acabar	fatigándose,	por	lo	que	desciende	su	sensibilidad.	A	la
inversa,	las	que	están	infrautilizadas	se	encuentran	descansadas	y	sus	sensibilidades	aumentan.	Por
tanto,	la	fatiga	y	su	recuperación	constituyen	un	medio	importante	a	corto	plazo	para	moderar	la
sensibilidad	de	los	diferentes	circuitos	del	sistema	nervioso.	Estas	funciones	sirven	para	mantener	los
circuitos	en	operación	dentro	de	unos	márgenes	de	sensibilidad	que	permitan	su	funcionamiento
eficaz.
Cambios	a	largo	plazo	en	la	sensibilidad	sináptica	ocasionados	por	la	regulación	al	alza
o	a	la	baja	de	los	receptores	sinápticos
La	sensibilidad	a	largo	plazo	de	las	sinapsis	puede	cambiar	tremendamente	si	la	cantidad	de	proteínas
receptoras	presentes	en	los	puntos	sinápticos	se	regula	al	alza	en	una	situación	de	baja	actividad,	y	a
la	baja	cuando	haya	una	hiperactividad.	El	mecanismo	de	este	proceso	es	el	siguiente:	las	proteínas
receptoras	están	formándose	constantemente	en	el	sistema	integrado	por	el	retículo	endoplásmico	y
el	aparato	de	Golgi	y	son	introducidas	de	modo	continuo	en	la	membrana	sináptica	de	la	neurona
receptora.	Sin	embargo,	cuando	las	sinapsis	se	emplean	demasiado	de	manera	que	una	cantidad
excesiva	de	sustancia	transmisora	se	combina	con	las	proteínas	receptoras,	muchos	de	estos
receptores	quedan	inactivados	y	retirados	de	la	membrana	sináptica.
En	efecto,	es	una	suerte	que	la	regulación	al	alza	y	a	la	baja	de	los	receptores,	lo	mismo	que	otros
mecanismos	de	control	destinados	a	adecuar	la	sensibilidad	sináptica,	corrijan	permanentemente	esta
propiedad	en	cada	circuito	hasta	el	nivel	casi	exacto	necesario	para	su	correcto	funcionamiento.
Piense	por	un	momento	en	la	seriedad	de	la	situación	nada	más	con	que	la	sensibilidad	de	unos
cuantos	de	estos	circuitos	fuera	anormalmente	alta;	entonces	cabría	esperar	la	presencia	casi	continua
de	calambres	musculares,	convulsiones,	alteraciones	psicóticas,	alucinaciones,	tensión	mental	u	otros
trastornos	nerviosos.	Afortunadamente,	los	controles	automáticos	suelen	reajustar	la	sensibilidad	de
los	circuitos	de	vuelta	dentro	de	unos	límites	de	reactividad	controlables	en	cualquier	momento	en
que	empiecen	a	estar	demasiado	activos	o	demasiado	deprimidos.
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CAPÍTULO	48
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Sensibilidades	somáticas:	I.	Organización
general,	las	sensaciones	táctil	y	posicional
La	sensibilidad	somática	es	el	mecanismo	nervioso	que	recopila	la	información	sensitiva	de	todo	el
cuerpo.	Estos	sentidos	se	contraponen	a	las	sensibilidades	especiales,	que	aluden	específicamente	a	la
vista,	el	oído,	el	olfato,	el	gusto	y	el	equilibrio.
Clasificación	de	las	sensibilidades	somáticas
Las	sensibilidades	somáticas	pueden	clasificarse	en	tres	tipos	fisiológicos:	1)	las	sensibilidades
somáticas	mecanorreceptoras,	formadas	por	las	sensaciones	táctiles	y	posicionales	cuyo	estímulo
depende	del	desplazamiento	mecánico	de	algún	tejido	del	organismo;	2)	las	sensibilidades
termorreceptoras,	que	detectan	el	calor	y	el	frío,	y	3)	la	sensibilidad	al	dolor,	que	se	activa	con
factores	que	dañan	los	tejidos.
Este	capítulo	se	ocupa	de	las	sensibilidades	mecanorreceptoras	táctiles	y	posicionales.	El
capítulo	49	trata	las	sensibilidades	termorreceptora	y	dolorosa.	La	sensación	táctil	abarca	las
sensaciones	de	tacto,	presión,	vibración	y	cosquilleo,	y	la	posicional	las	sensaciones	de	posición
estática	y	velocidad	de	movimiento.
Otras	clasificaciones	de	las	sensibilidades	somáticas
Las	sensibilidades	somáticas	muchas	veces	también	se	reúnen	en	otros	tipos	de	grupos,	como	los
siguientes.
La	sensibilidad	exterorreceptora	es	la	que	procede	de	la	superficie	del	cuerpo.	La	sensibilidad
propioceptiva	es	la	que	tiene	que	ver	con	el	estado	físico	del	cuerpo,	como	las	sensaciones
posicionales,	las	tendinosas	y	musculares,	las	de	presión	originadas	en	la	planta	de	los	pies	e	incluso
la	sensación	de	equilibrio(que	a	menudo	se	considera	una	sensibilidad	«especial»	en	vez	de	una
sensibilidad	somática).
La	sensibilidad	visceral	es	la	que	deriva	de	las	vísceras	del	cuerpo;	al	emplear	este	término,	uno
suele	referirse	en	concreto	a	las	sensaciones	de	los	órganos	internos.
La	sensibilidad	profunda	es	la	que	viene	de	los	tejidos	profundos,	como	las	fascias,	los	músculos	y
los	huesos.	Esta	sensibilidad	comprende	básicamente	la	presión	«profunda»,	el	dolor	y	la	vibración.
Detección	y	transmisión	de	las	sensaciones	táctiles
Interrelaciones	entre	las	sensaciones	táctiles	de	contacto,	presión	y	vibración
Aunque	el	tacto,	la	presión	y	la	vibración	suelen	clasificarse	como	sensaciones	independientes,	todas
se	detectan	mediante	los	mismos	tipos	de	receptores.	Existen	tres	diferencias	principales	entre	ellas:
1)	la	sensación	de	tacto	en	general	deriva	de	la	estimulación	de	los	receptores	táctiles	situados	en	la
piel	o	en	los	tejidos	inmediatamente	por	debajo	de	ella;	2)	la	sensación	de	presión	suele	obedecer	a	la
deformación	de	los	tejidos	profundos,	y	3)	la	sensación	de	vibración	resulta	de	la	repetición	de
señales	sensitivas	con	rapidez,	pero	recurre	a	algunos	tipos	de	receptores	que	también	emplean	las	de
tacto	y	de	presión.
Receptores	táctiles
Al	menos	hay	seis	tipos	de	receptores	táctiles	totalmente	diferentes,	pero	existen	otros	muchos	más
que	son	semejantes	a	ellos.	En	la	figura	47-1	del	capítulo	anterior	se	recogen	unos	cuantos;	sus
características	especiales	son	las	siguientes.
En	primer	lugar,	algunas	terminaciones	nerviosas	libres,	que	están	distribuidas	por	todas	partes	en
la	piel	y	en	otros	muchos	tejidos,	son	capaces	de	detectar	el	tacto	y	la	presión.	Por	ejemplo,	incluso
un	contacto	suave	con	la	córnea,	que	no	contiene	ningún	otro	tipo	de	terminaciones	nerviosas	aparte
de	las	libres,	puede	llegar	a	despertar	sensaciones	de	tacto	y	de	presión.
En	segundo	lugar,	un	receptor	al	tacto	dotado	de	una	gran	sensibilidad	es	el	corpúsculo	de
Meissner	(representado	en	la	figura	47-1),	que	es	una	terminación	nerviosa	encapsulada	alargada
perteneciente	a	una	gran	fibra	nerviosa	sensitiva	mielínica	(de	tipo	Aβ).	Dentro	de	la	cápsula	hay
muchos	filamentos	nerviosos	terminales	ramificados.	Estos	corpúsculos	están	presentes	en	las	partes
de	la	piel	desprovistas	de	pelo	o	lampiñas	y	son	especialmente	abundantes	en	las	yemas	de	los	dedos,
en	los	labios	y	en	otras	zonas	cutáneas	que	presenten	una	capacidad	muy	desarrollada	para	discernir
la	localización	espacial	de	las	sensaciones	táctiles.	Los	corpúsculos	de	Meissner	se	adaptan	en
cuestión	de	una	fracción	de	segundo	después	de	ser	estimulados,	lo	que	significa	que	resultan
especialmente	sensibles	al	movimiento	de	los	objetos	sobre	la	superficie	de	la	piel,	y	también	a	la
vibración	de	baja	frecuencia.
En	tercer	lugar,	las	yemas	de	los	dedos	y	otras	zonas	que	contienen	una	gran	cantidad	de
corpúsculos	de	Meissner	también	suelen	albergar	un	número	elevado	de	receptores	táctiles	de
terminación	bulbar,	uno	de	cuyos	ejemplos	son	los	discos	de	Merkel,	mostrados	en	la	figura	48-1.
Las	partes	de	la	piel	cubiertas	de	pelo	presentan	asimismo	una	cuantía	moderada	de	receptores	de
terminación	bulbar,	aunque	prácticamente	carecen	de	corpúsculos	de	Meissner.	Estas	estructuras
difieren	de	los	corpúsculos	de	Meissner	porque	al	principio	transmiten	una	señal	intensa	pero
parcialmente	adaptable,	y	después	una	señal	más	débil	y	continua	que	se	adapta	solo	con	lentitud.	Por
tanto,	son	responsables	de	suministrar	las	señales	estables	que	permiten	determinar	un	contacto
continuo	de	los	objetos	contra	la	piel.
FIGURA	48-1 	Receptor	en	cúpula	de	Iggo.	Obsérvese	el	elevado	número	de	discos	de	Merkel	que	están
conectados	a	una	sola	fibra	mielínica	grande	(A)	y	quedan	en	íntima	contigüidad	con	la	cara	inferior	del
epitelio.	AA,	axón	no	mielinizado;	C,	capilar;	E,	epidermis	engrosada	del	corpúsculo	del	tacto;	GF,	haces
gruesos	de	fibras	de	colágeno;	FF,	haces	finos	de	fibras	de	colágeno.	(Tomado	de	Iggo	A,	Muir	AR:	The	structure
and	function	of	a	slowly	adapting	touch	corpuscle	in	hairy	skin.	J	Physiol	200:	763,	1969.)
A	menudo,	los	discos	de	Merkel	se	encuentran	agrupados	en	un	órgano	receptor	llamado	receptor
en	cúpula	de	Iggo,	que	adopta	una	orientación	ascendente	contra	la	cara	inferior	del	epitelio	cutáneo,
según	se	muestra	también	en	la	figura	48-1.	Esta	proyección	ascendente	hace	que	el	epitelio
sobresalga	hacia	fuera	desde	este	punto,	lo	que	crea	una	cúpula	y	configura	un	receptor	sumamente
sensible.	Fíjese	también	en	que	todo	el	grupo	de	discos	de	Merkel	está	inervado	por	una	sola	fibra
nerviosa	mielínica	grande	(de	tipo	Aβ).	Estos	receptores,	junto	con	los	corpúsculos	de	Meissner
comentados	antes,	cumplen	funciones	importantísimas	en	la	localización	de	las	sensaciones	táctiles
en	zonas	específicas	de	la	superficie	del	cuerpo	y	en	la	determinación	de	la	textura	de	lo	percibido.
En	cuarto	lugar,	el	leve	movimiento	de	cualquier	pelo	sobre	el	cuerpo	estimula	una	fibra	nerviosa
que	se	enrosca	en	su	base.	Por	tanto,	cada	pelo	junto	a	su	fibra	nerviosa	basal,	lo	que	se	denomina
órgano	terminal	del	pelo,	también	constituyen	receptores	para	el	tacto.	Un	receptor	se	adapta	con
rapidez	y,	como	los	corpúsculos	de	Meissner,	detecta	básicamente:	a)	el	movimiento	de	los	objetos
sobre	la	superficie	del	cuerpo,	o	b)	su	contacto	inicial	con	el	mismo.
En	quinto	lugar,	ubicados	en	las	capas	más	profundas	de	la	piel	y	también	en	los	tejidos	internos
aún	más	profundos,	hay	muchas	terminaciones	de	Ruffini,	que	son	terminaciones	encapsuladas
multirramificadas,	según	se	muestra	en	la	figura	47-1.	Estas	terminaciones	se	adaptan	muy
lentamente	y,	por	consiguiente,	resultan	importantes	para	comunicar	un	estado	de	deformación
continua	en	el	tejido,	como	las	señales	de	contacto	intenso	prolongado	y	de	presión.	También	se
encuentran	en	las	cápsulas	articulares	y	sirven	para	indicar	el	grado	de	rotación	articular.
En	sexto	lugar,	los	corpúsculos	de	Pacini,	que	se	explicaron	con	detalle	en	el	capítulo	47,	se	hallan
inmediatamente	por	debajo	de	la	piel	y	quedan	profundos	en	los	tejidos	de	las	fascias	del	organismo.
Únicamente	son	estimulados	por	una	compresión	local	rápida	de	los	tejidos	debido	a	que	se	adaptan
en	unas	pocas	centésimas	de	segundo.	Por	tanto,	resultan	especialmente	importantes	para	detectar	la
vibración	tisular	u	otros	cambios	rápidos	en	el	estado	mecánico	de	los	tejidos.
Transmisión	de	señales	táctiles	en	las	fibras	nerviosas	periféricas
Casi	todos	los	receptores	sensitivos	especializados,	como	los	corpúsculos	de	Meissner,	los
receptores	en	cúpula	de	Iggo,	los	receptores	pilosos,	los	corpúsculos	de	Pacini	y	las	terminaciones	de
Ruffini,	envían	sus	señales	por	fibras	nerviosas	de	tipo	Aβ	que	poseen	una	velocidad	de	transmisión
entre	30	y	70	m/s.	Por	el	contrario,	los	receptores	táctiles	de	las	terminaciones	nerviosas	libres
mandan	sus	señales	sobre	todo	a	través	de	pequeñas	fibras	mielínicas	de	tipo	Aδ	que	no	conducen
más	que	a	una	velocidad	de	5	a	30	m/s.
Algunas	terminaciones	nerviosas	libres	para	el	tacto	recurren	a	fibras	amielínicas	de	tipo	C	cuyas
velocidades	oscilan	desde	mucho	menos	de	1	m	hasta	2	m/s;	estas	terminaciones	nerviosas	envían	las
señales	hacia	la	médula	espinal	y	la	parte	inferior	del	tronco	del	encéfalo,	probablemente	sobre	todo
al	servicio	de	la	sensación	de	cosquilleo.
Por	tanto,	todos	los	tipos	más	decisivos	de	señales	sensitivas,	los	que	permiten	determinar	la
localización	exacta	sobre	la	piel,	minúsculas	gradaciones	de	intensidad	o	cambios	rápidos	en	la
potencia	de	la	señal	sensitiva,	se	transmiten	utilizando	las	variedades	más	rápidas	de	las	fibras
nerviosas	sensitivas	de	conducción.	En	cambio,	los	tipos	de	señal	más	groseros,	como	la	presión,	el
tacto	poco	localizado	y	especialmente	el	cosquilleo,	recurren	a	fibras	nerviosas	muy	pequeñas	mucho
más	lentas	que	necesitan	un	espacio	claramente	menor	en	el	haz	nervioso	que	las	fibras	rápidas.
Detección	de	la	vibración
Todos	los	receptores	táctiles	participan	en	la	detección	de	las	vibraciones,	aunque	los	distintosreceptores	detectan	frecuencias	también	distintas.	Los	corpúsculos	de	Pacini	pueden	identificar
vibraciones	con	señales	desde	30	hasta	800	ciclos/s	debido	a	que	responden	con	una	rapidez	extrema
a	las	deformaciones	minúsculas	y	veloces	de	los	tejidos.	También	envían	sus	señales	a	las	fibras
nerviosas	de	tipo	Aβ,	que	son	capaces	de	transmitir	hasta	1.000	impulsos	por	segundo.	Por	el
contrario,	las	vibraciones	de	baja	frecuencia,	desde	2	hasta	80	ciclos/s.	estimulan	otros	receptores
táctiles,	sobre	todo	los	corpúsculos	de	Meissner,	cuya	adaptación	es	más	lenta	que	en	los	corpúsculos
de	Pacini.
Detección	del	cosquilleo	y	el	picor	por	terminaciones	nerviosas	libres
mecanorreceptoras
Los	estudios	neurofisiológicos	han	demostrado	la	existencia	de	terminaciones	nerviosas	libres
mecanorreceptoras	de	adaptación	rápida	y	muy	sensibles	que	tan	solo	suscitan	sensaciones	de
cosquilleo	y	de	picor.	Asimismo,	estas	terminaciones	se	encuentran	casi	exclusivamente	en	las	capas
superficiales	de	la	piel,	que	también	es	el	único	tejido	desde	el	que	suelen	poder	despertarse	estos
fenómenos.	Dichas	sensaciones	se	transmiten	por	fibras	amielínicas	muy	pequeñas	de	tipo	C
semejantes	a	las	que	se	encargan	del	dolor	de	tipo	lento	y	continuo.
Se	supone	que	el	propósito	de	la	sensación	de	picor	consiste	en	atraer	la	atención	hacia	estímulos
superficiales	leves,	como	el	avance	de	una	pulga	sobre	la	piel	o	la	presencia	de	una	mosca	a	punto	de
picar,	y	las	señales	provocadas	activan	a	continuación	el	reflejo	de	rascado	u	otras	maniobras	para
librar	al	anfitrión	del	irritante.	El	picor	puede	aliviarse	con	el	rascado,	si	esta	acción	elimina	al
agente	causante	o	si	tiene	la	suficiente	contundencia	como	para	generar	dolor.	Se	cree	que	las	señales
de	dolor	suprimen	las	señales	de	picor	en	la	médula	por	una	inhibición	lateral,	según	se	describe	en
el	capítulo	49.
Vías	sensitivas	para	la	transmisión	de	señales
somáticas	en	el	sistema	nervioso	central
Casi	toda	la	información	sensitiva	procedente	de	los	segmentos	somáticos	corporales	penetra	en	la
médula	espinal	a	través	de	las	raíces	dorsales	de	los	nervios	raquídeos.	Sin	embargo,	desde	su	punto
de	entrada	estas	señales	son	transmitidas	por	la	médula	y	más	tarde	por	el	encéfalo	a	través	de	una	de
las	dos	vías	sensitivas	alternativas	siguientes:	1)	el	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial,	o
2)	el	sistema	anterolateral.	Estos	dos	caminos	vuelven	a	reunirse	parcialmente	a	nivel	del	tálamo.
El	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial,	como	su	nombre	da	a	entender,	transporta
señales	en	sentido	ascendente	básicamente	por	las	columnas	dorsales	de	la	médula	hacia	el	bulbo
raquídeo	en	el	encéfalo.	A	continuación,	después	de	hacer	sinapsis	y	cruzar	al	lado	opuesto	a	este
nivel,	siguen	subiendo	a	través	del	tronco	del	encéfalo	hasta	el	tálamo	dentro	del	lemnisco	medial.
Por	el	contrario,	las	señales	del	sistema	anterolateral,	nada	más	entrar	en	la	médula	espinal
procedentes	de	las	raíces	dorsales	de	los	nervios	raquídeos,	hacen	sinapsis	en	las	astas	dorsales	de	la
sustancia	gris	medular,	después	cruzan	al	lado	opuesto	y	ascienden	a	través	de	sus	columnas	blancas
anterior	y	lateral.	Su	terminación	se	produce	a	todos	los	niveles	de	la	parte	inferior	del	tronco	del
encéfalo	y	en	el	tálamo.
El	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial	está	compuesto	por	fibras	nerviosas	mielínicas
grandes	que	transmiten	señales	hacia	el	cerebro	a	una	velocidad	de	30	a	110	m/s,	mientras	que	el
sistema	anterolateral	está	integrado	por	fibras	mielínicas	más	pequeñas	cuya	velocidad	de
transmisión	oscila	desde	unos	pocos	metros	por	segundo	hasta	40	m/s.
Otra	diferencia	entre	estos	dos	sistemas	estriba	en	que	las	fibras	nerviosas	presentan	un	acusado
grado	de	orientación	espacial	con	respecto	a	su	origen	en	el	caso	de	la	columna	dorsal-lemnisco
medial,	mientras	que	el	sistema	anterolateral	permite	una	orientación	espacial	mucho	menor.	Estas
discrepancias	caracterizan	de	inmediato	los	tipos	de	información	sensitiva	que	pueden	transmitirse
por	ambos	sistemas.	A	saber,	la	información	sensitiva	que	deba	enviarse	con	rapidez	y	con	una
fidelidad	temporal	y	espacial	recurre	básicamente	al	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial;
la	que	no	requiera	una	comunicación	veloz	o	dotada	de	gran	fidelidad	espacial	utiliza	sobre	todo	el
sistema	anterolateral.
El	sistema	anterolateral	posee	una	capacidad	especial	de	la	que	carece	el	sistema	dorsal,	que	es	la
propiedad	de	transmitir	un	amplio	espectro	de	modalidades	sensitivas	como	dolor,	calor,	frío	y
sensaciones	táctiles	groseras.	La	mayor	parte	de	estas	modalidades	sensitivas	se	examinan	con	detalle
en	el	capítulo	49.	El	sistema	dorsal	se	encuentra	limitado	a	tipos	puntuales	de	sensibilidad
mecanorreceptora.
Teniendo	presente	esta	distinción,	ya	podemos	enumerar	los	tipos	de	sensaciones	transmitidas	por
los	dos	sistemas.
	
Sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial
1.	Sensaciones	de	tacto	que	requieren	un	alto	grado	de	localización	del	estímulo.
2.	Sensaciones	de	tacto	que	requieren	la	transmisión	de	una	fina	gradación	de	intensidades.
3.	Sensaciones	fásicas,	como	las	vibratorias.
4.	Sensaciones	que	indiquen	un	movimiento	contra	la	piel.
5.	Sensaciones	posicionales	desde	las	articulaciones.
6.	Sensaciones	de	presión	relacionadas	con	una	gran	finura	en	la	estimación	de	su	intensidad.
Sistema	anterolateral
1.	Dolor.
2.	Sensaciones	térmicas,	incluidas	las	de	calor	y	de	frío.
3.	Sensaciones	de	presión	y	de	tacto	grosero	capaces	únicamente	de	una	burda	facultad	de
localización	sobre	la	superficie	corporal.
4.	Sensaciones	de	cosquilleo	y	de	picor.
5.	Sensaciones	sexuales.
Transmisión	por	el	sistema	de	la	columna	dorsal-
lemnisco	medial
Anatomía	del	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco
medial
Al	penetrar	en	la	médula	espinal	a	través	de	las	raíces	dorsales	de	los	nervios	raquídeos,	las	grandes
fibras	mielínicas	procedentes	de	los	mecanorreceptores	especializados	se	dividen	casi	de	inmediato
para	dar	lugar	a	una	rama	medial	y	una	rama	lateral,	lo	que	se	observa	en	la	fibra	que	queda	a	mano
derecha	entrando	por	la	raíz	medular	en	la	figura	48-2.	La	rama	medial	gira	primero	en	este	sentido
y	después	hacia	arriba	por	la	columna	dorsal,	siguiendo	su	avance	a	través	de	esta	vía	durante	todo	su
trayecto	hasta	el	encéfalo.
FIGURA	48-2 	Corte	transversal	de	la	médula	espinal,	que	muestra	la	anatomía	de	la	sustancia	gris
medular	y	de	los	fascículos	sensitivos	que	ascienden	por	las	columnas	blancas	de	la	médula	espinal.
La	rama	lateral	penetra	en	el	asta	dorsal	de	la	sustancia	gris	medular	y	a	continuación	se	divide
muchas	veces	para	suministrar	terminales	que	hagan	sinapsis	con	las	neuronas	locales	en	sus
porciones	intermedia	y	anterior.	Las	neuronas	locales	cumplen	a	su	vez	tres	funciones:
1.	Una	parte	fundamental	de	ellas	emite	fibras	que	entran	en	las	columnas	dorsales	de	la	médula	y
después	ascienden	hacia	el	encéfalo.
2.	Muchas	de	las	fibras	son	muy	cortas	y	acaban	a	nivel	local	en	la	sustancia	gris	de	la	médula	espinal
para	producir	los	reflejos	locales	de	esta	estructura,	que	se	estudian	en	el	capítulo	55.
3.	Otras	dan	origen	a	los	fascículos	espinocerebelosos,	que	examinaremos	en	el	capítulo	57	en
relación	con	la	función	del	cerebelo.
	La	vía	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial
Obsérvese	en	la	figura	48-3	cómo	las	fibras	nerviosas	que	penetran	en	las	columnas	dorsales	siguen
su	trayecto	sin	interrupción	hasta	la	zona	dorsal	del	bulbo	raquídeo,	donde	hacen	sinapsis	en	los
núcleos	de	la	columna	dorsal	(los	núcleos	cuneiforme	y	grácil).	Desde	aquí,	las	neuronas	de	segundo
orden	se	decusan	de	inmediato	hacia	el	lado	opuesto	del	tronco	del	encéfalo	y	continúan	ascendiendo
a	través	de	los	lemniscos	mediales	hasta	el	tálamo.	En	su	recorrido	por	el	tronco	del	encéfalo,	otras
fibras	nuevas	procedentes	de	los	núcleos	sensitivos	del	nervio	trigémino	se	incorporan	a	cada
lemnisco	medial;	estas	fibras	desempeñan	las	mismas	funciones	sensitivas	para	la	cabeza	que	las
fibras	de	la	columna	dorsal	para	el	cuerpo.
FIGURA	48-3 	Vía	de	la	columna	dorsal-lemniscomedial	para	la	transmisión	de	los	tipos	críticos	de
señales	táctiles.
En	el	tálamo,	las	fibras	del	lemnisco	medial	terminan	en	la	zona	talámica	de	relevo	sensitivo,
llamada	complejo	ventrobasal.	Desde	este	punto,	las	fibras	nerviosas	de	tercer	orden	proyectan,
según	se	muestra	en	la	figura	48-4,	sobre	todo	hacia	la	circunvolución	poscentral	de	la	corteza
cerebral,	que	recibe	el	nombre	de	área	sensitiva	somática	I	(como	se	señala	en	la	figura	48-6,	estas
fibras	también	proyectan	hacia	un	área	más	pequeña	en	la	corteza	parietal	lateral	llamada	área
sensitiva	somática	II).
FIGURA	48-4 	Proyección	del	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial	hacia	la	corteza
somatosensitiva	a	través	del	tálamo.	(Modificado	a	partir	de	Brodal	A:	Neurological	Anatomy	in	Relation	to	Clinical
Medicine.	New	York:	Oxford	University	Press,	1969.)
Orientación	espacial	de	las	fibras	nerviosas	en	el	sistema	de
la	columna	dorsal-lemnisco	medial
Uno	de	los	rasgos	diferenciadores	del	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial	es	la	diversa
orientación	espacial	que	adquieren	las	fibras	nerviosas	procedentes	de	cada	parte	del	cuerpo,	y	que	se
mantiene	todo	el	tiempo.	Por	ejemplo,	en	las	columnas	dorsales	de	la	médula	espinal,	las	fibras	de	las
porciones	inferiores	del	organismo	quedan	situadas	hacia	el	centro	de	la	médula,	mientras	que	las
que	entran	en	ella	a	niveles	segmentarios	paulatinamente	superiores	forman	capas	sucesivas	más
laterales.
En	el	tálamo,	esta	orientación	espacial	distinta	aún	se	conserva,	estando	representado	el	extremo
caudal	del	cuerpo	en	las	porciones	más	laterales	del	complejo	ventrobasal	y	la	cabeza	y	la	cara	en	sus
zonas	mediales.	Debido	al	cruce	que	experimentan	los	lemniscos	en	el	bulbo	raquídeo,	el	lado
izquierdo	del	cuerpo	se	representa	a	la	derecha	en	el	tálamo	y	el	derecho	a	la	izquierda.
Corteza	somatosensitiva
La	figura	48-5	es	un	mapa	de	la	corteza	cerebral	humana,	que	manifiesta	su	división	en	unas	50	zonas
distintas	llamadas	áreas	de	Brodmann	según	su	diferente	estructura	histológica.	Este	mapa	es
importante	porque	lo	usan	prácticamente	todos	los	neurofisiólogos	y	neurólogos	para	referirse	a
muchas	de	las	diferentes	áreas	funcionales	existentes	en	la	corteza	humana	por	su	número.
FIGURA	48-5 	Áreas	estructuralmente	distintas	de	la	corteza	cerebral	humana,	llamadas	áreas	de
Brodmann.	Obsérvense	específicamente	las	áreas	1,	2	y	3,	que	constituyen	el	área	somatosensitiva
primaria	I,	y	las	áreas	5	y	7A,	que	constituyen	el	área	de	asociación	somatosensitiva.
Obsérvese	en	la	figura	48-5	la	gran	cisura	central	(también	llamada	surco	central)	que	se	extiende
en	sentido	horizontal	cruzando	el	cerebro.	En	general,	las	señales	sensitivas	pertenecientes	a
cualquier	modalidad	de	sensación	terminan	en	la	corteza	cerebral	inmediatamente	por	detrás	de	la
cisura	central.	También	a	grandes	rasgos,	la	mitad	anterior	del	lóbulo	parietal	se	ocupa	casi	por
completo	de	la	recepción	e	interpretación	de	las	señales	somatosensitivas,	pero	la	mitad	posterior
aporta	unos	niveles	aún	más	altos	de	interpretación.
Las	señales	visuales	acaban	en	el	lóbulo	occipital,	y	las	señales	auditivas	terminan	en	el	lóbulo
temporal.
Por	el	contrario,	la	porción	de	la	corteza	cerebral	que	queda	delante	de	la	cisura	central	y
constituye	la	mitad	posterior	del	lóbulo	frontal	se	llama	corteza	motora	y	está	dedicada	casi	en	su
integridad	a	controlar	las	contracciones	musculares	y	los	movimientos	del	cuerpo.	Un	ingrediente
principal	de	este	control	motor	llega	en	respuesta	a	las	señales	somatosensitivas	recibidas	desde	las
porciones	corticales	sensitivas,	que	mantienen	informada	a	cada	instante	a	la	corteza	motora	sobre	las
posiciones	y	los	movimientos	de	las	diferentes	partes	del	cuerpo.
Áreas	somatosensitivas	I	y	II
La	figura	48-6	muestra	dos	áreas	sensitivas	independientes	en	el	lóbulo	parietal	anterior,	llamadas
área	somatosensitiva	I	y	área	somatosensitiva	II.	La	razón	de	esta	división	en	dos	radica	en	que	la
orientación	espacial	de	las	diferentes	partes	del	cuerpo	es	distinta	y	particular	en	cada	una	de	ellas.
Sin	embargo,	el	área	somatosensitiva	I	es	mucho	más	extensa	e	importante	que	el	área
somatosensitiva	II,	hasta	el	punto	de	que,	en	el	uso	popular,	el	término	«corteza	somatosensitiva»	casi
siempre	significa	área	I.
FIGURA	48-6 	Dos	áreas	corticales	somatosensitivas,	las	áreas	somatosensitivas	I	y	II.
El	área	somatosensitiva	I	presenta	un	grado	acusado	de	localización	de	las	diferentes	porciones
corporales,	como	queda	de	manifiesto	por	los	nombres	prácticamente	de	todos	sus	componentes	que
aparecen	en	la	figura	48-6.	En	cambio,	el	grado	de	localización	es	escaso	en	el	área	somatosensitiva
II,	aunque,	a	grandes	rasgos,	la	cara	está	representada	en	su	zona	anterior,	los	brazos	en	la	central	y
las	piernas	en	la	posterior.
Mucho	menos	se	sabe	acerca	de	la	función	del	área	somatosensitiva	II.	Sí	se	ha	observado	que	las
señales	llegan	a	ella	desde	el	tronco	del	encéfalo,	transmitidas	en	sentido	ascendente	a	partir	de	las
dos	mitades	del	cuerpo.	Además,	un	origen	secundario	de	muchas	de	ellas	está	en	el	área
somatosensitiva	I,	lo	mismo	que	en	otras	áreas	sensitivas	del	cerebro,	incluso	las	visuales	y	auditivas.
Son	necesarias	las	proyecciones	desde	el	área	somatosensitiva	I	para	que	el	área	somatosensitiva	II
funcione.	Sin	embargo,	la	extirpación	de	una	parte	carece	de	efectos	aparentes	sobre	la	respuesta	de
las	neuronas	pertenecientes	al	área	somatosensitiva	I.	Así	pues,	mucho	de	lo	que	sabemos	sobre	la
sensibilidad	somática	parece	explicarse	por	las	funciones	del	área	somatosensitiva	I.
Orientación	espacial	de	las	señales	procedentes	de	distintas	partes	del	cuerpo	en	el
área	somatosensitiva	I
El	área	somatosensitiva	I	se	halla	inmediatamente	detrás	de	la	cisura	central,	situada	en	la
circunvolución	poscentral	de	la	corteza	cerebral	humana	(corresponde	a	las	áreas	de	Brodmann	3,	1
y	2).
La	figura	48-7	ofrece	un	corte	transversal	a	través	del	cerebro	a	nivel	de	la	circunvolución
poscentral,	que	contiene	las	representaciones	de	las	diversas	partes	del	organismo	en	regiones
particulares	del	área	somatosensitiva	I.	Obsérvese,	sin	embargo,	que	cada	lado	de	la	corteza	recibe
información	sensitiva	casi	exclusivamente	del	lado	corporal	opuesto.
FIGURA	48-7 	Representación	de	las	diferentes	regiones	del	cuerpo	en	el	área	somatosensitiva	I	de	la
corteza.	(Tomado	de	Penfield	W,	Rasmussen	T:	Cerebral	Cortex	of	Man:	A	Clinical	Study	of	Localization	of	Function.	New
York:	Hafner,	1968.)
Algunas	regiones	están	representadas	por	grandes	zonas	en	la	corteza	somática	(la	mayor
corresponde	a	los	labios,	seguida	por	la	cara	y	el	pulgar),	mientras	que	el	tronco	y	la	parte	inferior
del	cuerpo	están	representados	por	una	zona	relativamente	pequeña.	Los	tamaños	de	estos	territorios
son	directamente	proporcionales	al	número	de	receptores	sensitivos	especializados	en	cada	zona
periférica	respectiva	del	organismo.	Por	ejemplo,	en	los	labios	y	en	el	pulgar	hay	una	gran	cantidad
de	terminaciones	nerviosas	especializadas,	mientras	que	en	la	piel	del	tronco	solo	están	presentes
unas	pocas.
Cabe	observar	también	que	la	cabeza	está	representada	en	la	porción	más	lateral	del	área
somatosensitiva	I	y	la	parte	inferior	del	cuerpo	en	la	zona	medial.
Capas	de	la	corteza	somatosensitiva	y	su	función
La	corteza	cerebral	contiene	seis	capas	de	neuronas,	comenzando	por	la	capa	I	próxima	a	la
superficie	cerebral	y	siguiendo	cada	vez	por	zonas	más	profundas	hasta	la	capa	VI,	según	se	observa
en	la	figura	48-8.	Como	cabría	esperar,	las	neuronas	de	cada	capa	ejecutan	funciones	diferentes	a	las
de	las	otras.	Algunas	de	ellas	son	las	siguientes:
1.	La	señal	sensitiva	entrante	excita	en	primer	lugar	la	capa	neuronal	IV;	a	continuación,	se	propaga
hacia	la	superficie	de	la	corteza	y	también	hacia	otras	capas	más	profundas.
2.	Las	capas	I	y	II	reciben	señales	de	entrada	difusas	inespecíficas	procedentes	de	los	centros
inferiores	del	encéfalo,	que	facilitan	regiones	corticales	específicas;	este	sistema	se	describe	en	el
capítulo	58.	Dicha	proyeccióncontrola	básicamente	el	nivel	general	de	excitabilidad	de	las	regiones
respectivas	estimuladas.
3.	Las	neuronas	de	las	capas	II	y	III	envían	axones	hacia	las	porciones	emparentadas	entre	sí	de	la
corteza	cerebral	en	el	lado	opuesto	del	cerebro	a	través	del	cuerpo	calloso.
4.	Las	neuronas	de	las	capas	V	y	VI	mandan	axones	hacia	las	partes	más	profundas	del	sistema
nervioso.	Las	de	la	capa	V	en	general	son	mayores	y	proyectan	hacia	zonas	más	alejadas,	como	los
ganglios	basales,	el	tronco	del	encéfalo	y	la	médula	espinal,	donde	controlan	la	transmisión	de	la
señal.	Desde	la	capa	VI,	un	número	especialmente	grande	de	axones	se	extiende	hacia	el	tálamo,
suministrando	señales	corticales,	que	interaccionan	con	las	señales	sensitivas	de	entrada	que	llegan	al
tálamo,	y	sirven	para	regular	sus	niveles	excitadores.
FIGURA	48-8 	Estructura	de	la	corteza	cerebral.	I,	capa	molecular;	II,	capa	granular	externa;	III,	capa	de
células	piramidales	pequeñas;	IV,	capa	granular	interna;	V,	capa	de	células	piramidales	grandes,	y	VI,
capa	de	células	fusiformes	o	polimorfas.	(Tomado	de	Ranson	SW,	Clark	SL:	Anatomy	of	the	Nervous	System.
Philadelphia:	WB	Saunders,	1959.)
La	corteza	sensitiva	está	organizada	en	columnas	verticales
de	neuronas;	cada	columna	detecta	un	lugar	sensitivo
diferente	en	el	cuerpo	con	una	modalidad	sensitiva	específica
Desde	el	punto	de	vista	funcional,	las	neuronas	de	la	corteza	somatosensitiva	están	dispuestas
formando	columnas	verticales	que	se	extienden	a	lo	largo	de	las	seis	capas	corticales,	con	un
diámetro	de	0,3	a	0,5	mm	y	un	contenido	quizá	de	10.000	somas	neuronales.	Cada	una	de	estas
columnas	se	dedica	a	una	sola	modalidad	sensitiva	específica:	algunas	columnas	responden	a	los
receptores	de	estiramiento	que	rodean	a	las	articulaciones,	otras	a	la	estimulación	de	los	receptores
táctiles	pilosos,	o	a	los	distintos	puntos	de	presión	localizados	en	la	piel,	etc.	En	la	capa	IV,	donde
llegan	primero	las	señales	sensitivas	de	entrada	a	la	corteza,	las	columnas	neuronales	funcionan	casi
separadas	por	completo	una	de	otra.	A	otros	niveles,	se	producen	interacciones	que	sirven	para
iniciar	el	análisis	de	los	significados	portados	por	las	señales	sensitivas.
En	los	5	a	10	mm	más	anteriores	de	la	circunvolución	poscentral,	situados	en	el	área	3A	de
Brodmann	en	la	profundidad	de	la	cisura	central,	una	porción	especialmente	grande	de	las	columnas
verticales	responde	a	los	receptores	de	estiramiento	articulares,	tendinosos	y	musculares.	Muchas	de
las	señales	procedentes	de	estas	columnas	sensitivas	se	difunden	después	en	sentido	anterior,
directamente	a	la	corteza	motora	localizada	justo	por	delante	de	la	cisura	central;	así,	desempeñan	un
papel	fundamental	en	el	control	de	las	señales	motoras	de	salida	que	activan	secuencias	de
contracción	muscular.
A	medida	que	uno	se	aleja	hacia	atrás	en	el	área	somatosensitiva	I,	las	columnas	verticales
responden	cada	vez	más	a	los	receptores	cutáneos	de	adaptación	lenta,	y	yendo	todavía	más	hacia
atrás,	crece	el	número	de	columnas	sensibles	a	la	presión	profunda.
En	la	porción	más	posterior	del	área	somatosensitiva	I,	aproximadamente	el	6%	de	las	columnas
verticales	responde	solo	cuando	un	estímulo	se	desplaza	a	través	de	la	piel	en	una	dirección
particular.	Por	tanto,	este	es	un	orden	de	interpretación	de	las	señales	sensitivas	aún	superior;	el
proceso	se	vuelve	todavía	más	complejo	cuando	las	señales	se	diseminan	más	lejos	en	sentido
posterior	desde	el	área	somatosensitiva	I	hacia	la	corteza	parietal,	una	zona	llamada	área	de
asociación	somatosensitiva,	según	comentamos	más	adelante.
Funciones	del	área	somatosensitiva	I
La	resección	bilateral	generalizada	del	área	somatosensitiva	I	provoca	la	desaparición	de	los
siguientes	tipos	de	evaluación	sensitiva:
1.	La	persona	es	incapaz	de	localizar	las	diversas	sensaciones	de	forma	diferenciada	en	las	distintas
partes	del	cuerpo.	Sin	embargo,	sí	puede	hacerlo	de	un	modo	rudimentario,	como	en	una	mano
concreta,	en	un	gran	nivel	del	tronco	o	en	una	de	las	piernas.	Por	tanto,	está	claro	que	el	tronco	del
encéfalo,	el	tálamo	o	porciones	de	la	corteza	que	normalmente	no	se	consideran	relacionadas	con	la
sensibilidad	somática	pueden	lograr	cierto	grado	de	localización.
2.	La	persona	es	incapaz	de	valorar	un	grado	crítico	de	presión	sobre	el	cuerpo.
3.	La	persona	es	incapaz	de	valorar	el	peso	de	los	objetos.
4.	La	persona	es	incapaz	de	valorar	las	formas	o	la	configuración	de	los	objetos.	Este	trastorno	se
llama	astereognosia.
5.	La	persona	es	incapaz	de	valorar	la	textura	de	los	materiales	porque	este	tipo	de	evaluación
depende	de	sensaciones	muy	críticas	originadas	por	el	movimiento	de	los	dedos	sobre	la	superficie
que	se	pretende	explorar.
Obsérvese	que	en	la	lista	no	se	dice	nada	sobre	la	desaparición	de	la	sensibilidad	al	dolor	y	la
temperatura.	Ante	una	ausencia	específica	solo	del	área	somatosensitiva	I,	aún	se	conserva	la
apreciación	de	estas	modalidades	sensitivas	en	lo	que	atañe	a	su	cualidad	y	su	intensidad.	Sin
embargo,	las	sensaciones	están	poco	delimitadas,	lo	que	indica	que	la	localización	del	dolor	y	la
temperatura	dependen	enormemente	del	mapa	topográfico	corporal	existente	en	el	área
somatosensitiva	I	para	rastrear	su	fuente.
Áreas	de	asociación	somatosensitiva
Las	áreas	5	y	7	de	Brodmann	de	la	corteza	cerebral,	situadas	en	la	corteza	parietal	detrás	del	área
somatosensitiva	I	(v.	fig.	48-5),	ocupan	un	lugar	importante	en	la	labor	de	descifrar	los	significados
más	profundos	de	la	información	sensitiva	en	las	áreas	somatosensitivas.	Por	tanto,	se	las	denomina
áreas	de	asociación	somatosensitiva.
La	estimulación	eléctrica	de	un	área	de	asociación	somatosensitiva	a	veces	puede	provocar	que	una
persona	despierta	experimente	una	sensación	corporal	compleja,	que	en	ocasiones	llega	incluso	a	la
«percepción»	de	un	objeto	como	un	cuchillo	o	una	pelota.	Por	tanto,	parece	claro	que	su	función
consiste	en	combinar	información	procedente	de	múltiples	puntos	repartidos	por	el	área
somatosensitiva	primaria	para	desvelar	su	significado.	Esta	situación	también	encaja	con	la
disposición	anatómica	de	los	fascículos	neuronales	que	penetran	en	el	área	de	asociación
somatosensitiva,	porque	recibe	señales	desde:	1)	el	área	somatosensitiva	I;	2)	los	núcleos
ventrobasales	del	tálamo;	3)	otras	zonas	talámicas;	4)	la	corteza	visual,	y	5)	la	corteza	auditiva.
Efecto	de	la	resección	del	área	de	asociación	somatosensitiva:	amorfosíntesis
Cuando	se	elimina	el	área	de	asociación	somatosensitiva	en	un	lado	del	cerebro,	la	persona	pierde	la
capacidad	de	reconocer	objetos	y	formas	complejas	percibidos	por	el	lado	opuesto	del	cuerpo.
Además,	se	ve	privada	de	gran	parte	del	sentido	de	la	forma	correspondiente	a	su	propio	cuerpo	o	a
las	partes	corporales	pertenecientes	al	lado	contrario.	En	realidad,	básicamente	hace	caso	omiso	del
lado	opuesto	de	su	cuerpo:	es	decir,	se	olvida	de	que	está	allí.	Por	tanto,	a	menudo	tampoco	se
acuerda	de	utilizar	el	otro	lado	para	las	funciones	motoras.	En	este	mismo	sentido,	al	percibir	los
objetos,	tiende	a	identificar	solo	una	de	sus	mitades	y	ni	siquiera	recuerda	que	existe	la	otra.	Este
complejo	déficit	sensitivo	se	llama	amorfosíntesis.
Características	generales	de	la	transmisión	y	el	análisis	de
las	señales	en	el	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco
medial
Circuito	neuronal	básico	en	el	sistema	de	la	columna	dorsal-	lemnisco	medial
La	porción	inferior	de	la	figura	48-9	muestra	la	organización	básica	que	presenta	el	circuito
neuronal	de	la	vía	de	las	columnas	dorsales	en	la	médula	espinal,	poniendo	de	manifiesto	que	existe
una	divergencia	en	cada	etapa	sináptica.	Las	curvas	de	la	parte	superior	de	la	imagen	indican	que	las
neuronas	corticales	con	un	mayor	grado	de	descarga	son	las	que	ocupan	una	zona	central	del
«campo»	cortical	correspondiente	a	cada	receptor	respectivo.	Por	tanto,	un	estímulo	débil	solo	causa
el	disparo	de	las	neuronas	más	centrales.	Otro	más	intenso	provoca	el	disparo	de	más	neuronas	aún,
pero	las	del	centro	descargan	a	una	frecuencia	considerablemente	superior	quelas	que	se	encuentran
más	alejadas.
FIGURA	48-9 	Transmisión	de	la	señal	de	un	estímulo	puntual	hacia	la	corteza	cerebral.
Distinción	entre	dos	puntos
Un	método	empleado	a	menudo	para	verificar	la	propiedad	táctil	de	la	distinción	consiste	en
determinar	la	denominada	capacidad	discriminatoria	entre	«dos	puntos»	de	una	persona.	En	esta
prueba	se	presiona	suavemente	la	piel	con	dos	agujas	al	mismo	tiempo	y	la	persona	señala	si	siente	el
estímulo	de	uno	o	de	dos	puntos.	En	las	yemas	de	los	dedos	pueden	distinguirse	normalmente	dos
puntos	independientes	incluso	cuando	las	agujas	se	acercan	hasta	1	a	2	mm	de	distancia.	Sin	embargo,
en	la	espalda,	normalmente	han	de	estar	separadas	de	30	a	70	mm	antes	de	llegar	a	detectarse	dos
puntos	distintos.	La	razón	de	esta	discrepancia	reside	en	la	cantidad	diferente	de	receptores	táctiles
especializados	que	existe	entre	estas	dos	regiones.
La	figura	48-10	ofrece	el	mecanismo	por	el	que	la	vía	de	la	columna	dorsal	(lo	mismo	que	todas
las	demás	vías	sensitivas)	transmite	la	información	que	sirve	para	distinguir	entre	dos	puntos.	Esta
imagen	muestra	dos	puntos	adyacentes	de	la	piel	que	reciben	un	estímulo	intenso,	así	como	las	áreas
de	la	corteza	somatosensitiva	(muy	ampliada)	que	resultan	excitadas	por	las	señales	procedentes	de
los	dos	puntos	estimulados.	La	curva	azul	indica	el	patrón	espacial	de	la	activación	cortical	cuando
los	dos	puntos	de	la	piel	son	estimulados	a	la	vez.	Obsérvese	que	la	zona	de	excitación	resultante
posee	dos	máximos	independientes.	Estos	dos	picos,	separados	por	un	valle,	permiten	que	la	corteza
sensitiva	detecte	la	presencia	de	dos	puntos	de	estimulación,	en	vez	de	uno	solo.	La	capacidad	del
sistema	sensitivo	para	distinguir	esta	situación	experimenta	la	poderosa	influencia	de	otro
mecanismo,	la	inhibición	lateral,	según	se	explica	en	el	próximo	apartado.
FIGURA	48-10 	Transmisión	de	señales	hacia	la	corteza	a	partir	de	dos	estímulos	puntuales	adyacentes.
La	curva	azul	representa	el	patrón	de	estimulación	cortical	sin	inhibición	«circundante»	y	las	dos	curvas
rojas	el	patrón	cuando	existe	la	inhibición	«circundante».
Efecto	de	la	inhibición	lateral	(también	denominada	inhibición	circundante)	que
incrementa	el	grado	de	contraste	en	el	patrón	espacial	percibido
Según	se	señaló	en	el	capítulo	47,	prácticamente	todas	las	vías	sensitivas,	al	excitarse,	dan	origen
simultáneamente	a	señales	inhibidoras	laterales;	estas	señales	se	propagan	hacia	los	lados	de	la	señal
excitadora	e	inhiben	las	neuronas	adyacentes.	Por	ejemplo,	piense	en	una	neurona	excitada
perteneciente	a	un	núcleo	de	la	columna	dorsal.	Aparte	de	la	señal	excitadora	central,	otras	vías
laterales	cortas	transmiten	señales	inhibidoras	hacia	las	neuronas	vecinas,	es	decir,	estas	señales
atraviesan	otras	interneuronas	que	segregan	un	transmisor	inhibidor.
La	importancia	de	la	inhibición	lateral	reside	en	que	bloquea	la	dispersión	lateral	de	las	señales
excitadoras	y,	por	tanto,	acentúa	el	grado	de	contraste	en	el	patrón	sensitivo	percibido	por	la	corteza
cerebral.
En	el	caso	del	sistema	de	la	columna	dorsal,	las	señales	inhibidoras	laterales	están	presentes	en
cada	etapa	sináptica;	por	ejemplo,	en:	1)	los	núcleos	de	la	columna	dorsal	del	bulbo	raquídeo;	2)	los
núcleos	ventrobasales	del	tálamo,	y	3)	la	propia	corteza.	A	cada	uno	de	estos	niveles,	la	inhibición
lateral	sirve	para	obstaculizar	la	diseminación	lateral	de	la	señal	excitadora.	A	raíz	de	ello,	quedan
resaltados	los	máximos	de	excitación,	y	gran	parte	de	la	estimulación	difusa	adyacente	resulta
bloqueada.	Este	efecto	está	representado	por	las	dos	curvas	rojas	de	la	figura	48-10,	que	muestran	la
separación	completa	de	los	picos	cuando	la	intensidad	de	la	inhibición	lateral	es	grande.
Transmisión	de	sensaciones	repetitivas	y	con	variaciones	rápidas
El	sistema	de	la	columna	dorsal	también	tiene	una	importancia	especial	para	informar	al	sistema
sensitivo	sobre	la	producción	de	cambios	rápidos	en	las	condiciones	periféricas.	A	partir	de	los
potenciales	de	acción	recogidos,	este	elemento	es	capaz	de	identificar	una	variación	de	estímulos	que
suceda	hasta	en	1/400	de	segundo.
Sensibilidad	vibratoria
Las	señales	vibratorias	presentan	un	carácter	repetitivo	rápido	y	pueden	detectarse	como	tales	hasta
700	ciclos/s.	Las	de	mayor	frecuencia	se	originan	en	los	corpúsculos	de	Pacini	de	la	piel	y	de	los
tejidos	más	profundos,	pero	las	de	menor	frecuencia	(por	debajo	de	unos	200	por	segundo)	pueden
surgir	también	en	los	corpúsculos	de	Meissner.	Estas	señales	solo	se	transmiten	por	la	vía	de	la
columna	dorsal.	Por	esta	razón,	la	aplicación	de	un	estímulo	vibratorio	(p.	ej.,	con	un	«diapasón»)	a
las	diferentes	porciones	periféricas	del	cuerpo	constituye	un	instrumento	importante	empleado	por
los	neurólogos	para	examinar	la	integridad	funcional	de	las	columnas	dorsales.
	
Interpretación	de	la	intensidad	de	los	estímulos	sensitivos
El	objetivo	final	de	la	mayor	parte	de	la	estimulación	sensitiva	consiste	en	informar	a	la	psique	sobre
el	estado	del	cuerpo	y	su	entorno.	Por	tanto,	es	importante	que	comentemos	brevemente	algunos	de
los	principios	relacionados	con	la	transmisión	de	la	intensidad	de	los	estímulos	sensitivos	hacia	los
niveles	superiores	del	sistema	nervioso.
¿Cómo	es	posible	que	el	sistema	sensitivo	transmita	experiencias	de	este	carácter	que	poseen	una
intensidad	tremendamente	variable?	Por	ejemplo,	el	sistema	auditivo	es	capaz	de	detectar	el	susurro
más	débil	posible	pero	también	de	discernir	los	significados	de	un	sonido	explosivo,	aun	cuando	las
intensidades	de	estas	dos	experiencias	pueden	variar	más	de	10.000	millones	de	veces;	los	ojos
pueden	ver	imágenes	visuales	con	una	intensidad	luminosa	que	abarca	hasta	medio	millón	de	veces,
y	la	piel	identificar	diferencias	de	presión	de	10.000	a	100.000	veces.
Como	explicación	parcial	de	estos	efectos,	la	figura	47-4	del	capítulo	anterior	muestra	la	relación
entre	el	potencial	de	receptor	producido	por	el	corpúsculo	de	Pacini	y	la	intensidad	del	estímulo
sensitivo.	A	una	intensidad	baja,	un	pequeño	cambio	incrementa	notablemente	el	potencial,	mientras
que	a	los	niveles	altos,	el	potencial	de	receptor	solo	sufre	ya	aumentos	ligeros.	Por	tanto,	el
corpúsculo	de	Pacini	es	capaz	de	medir	con	precisión	cambios	sumamente	minúsculos	del	estímulo	a
unos	niveles	de	intensidad	bajos,	pero	a	los	niveles	altos	la	modificación	ha	de	ser	mucho	mayor
para	suscitar	el	mismo	grado	de	cambio	en	el	potencial	de	receptor.
El	mecanismo	de	transducción	para	detectar	el	sonido	en	la	cóclea	del	oído	pone	de	manifiesto
aún	otro	método	más	que	permite	separar	gradaciones	en	la	intensidad	del	estímulo.	Cuando	el
sonido	estimula	un	punto	específico	de	la	membrana	basilar,	si	es	débil	solo	activa	aquellas	células
ciliadas	situadas	en	el	lugar	de	máxima	vibración	sonora.	Sin	embargo,	a	medida	que	se	eleva	su
intensidad,	también	van	estimulándose	muchas	más	células	ciliadas	alejándose	en	cada	dirección	del
punto	de	máxima	vibración.	Por	tanto,	las	señales	se	transmiten	por	un	número	cada	vez	mayor	de
fibras	nerviosas,	lo	que	constituye	otro	mecanismo	añadido	por	el	que	se	comunica	la	intensidad	del
estímulo	al	sistema	nervioso	central.	Este	método,	sumado	al	efecto	directo	de	la	intensidad	del
estímulo	sobre	la	frecuencia	de	impulsos	en	cada	fibra	nerviosa,	además	de	otros	mecanismos
diferentes,	permite	que	algunos	sistemas	sensitivos	operen	con	una	fidelidad	razonable	a	unos
niveles	de	intensidad	del	estímulo	que	presentan	variaciones	hasta	de	millones	de	veces.
Importancia	de	la	tremenda	gama	de	intensidades	para	la	recepción	sensitiva
Si	no	fuera	por	la	tremenda	gama	de	intensidades	que	podemos	experimentar	en	la	recepción
sensitiva,	los	diversos	sistemas	sensitivos	estarían	operando	la	mayoría	de	las	veces	dentro	de	un
intervalo	erróneo.	Este	principio	queda	patente	en	los	intentos	de	corregir	la	exposición	lumínica	sin
utilizar	un	fotómetro	cuando	la	mayoría	de	las	personas	toman	una	fotografía	con	una	cámara.	Si	se
deja	en	manos	de	un	juicio	intuitivo	sobre	la	intensidad	de	la	luz,una	persona	casi	siempre
sobreexpone	la	película	los	días	luminosos	y	la	subexpone	profundamente	al	crepúsculo.	Con	todo,
esa	persona	es	capaz	de	distinguir	con	gran	detalle	mediante	sus	propios	ojos	los	objetos	visuales
iluminados	por	un	sol	radiante	o	durante	el	ocaso;	la	cámara	no	puede	realizar	esta	discriminación	si
no	se	somete	a	una	manipulación	muy	especial	debido	al	estrecho	margen	crítico	de	intensidad
lumínica	impuesto	para	la	exposición	correcta	de	la	película.
Estimación	de	la	intensidad	de	los	estímulos
Principio	de	Weber-Fechner:	detección	de	la	«proporción»	en	la	potencia	de	un	estímulo
A	mediados	del	siglo	xix,	Weber	primero	y	Fechner	después	propusieron	el	principio	de	que	las
gradaciones	en	la	potencia	del	estímulo	se	distinguen	en	proporción	aproximada	al	logaritmo	de	esta
potencia.	Es	decir,	una	persona	que	esté	sujetando	30	g	de	peso	con	la	mano	apenas	puede	detectar	un
aumento	de	1	g	más,	y,	cuando	ya	esté	sosteniendo	300	g,	prácticamente	será	incapaz	de	descubrir	un
aumento	de	10	g	de	peso.	Por	tanto,	en	este	caso,	la	proporción	de	cambio	necesaria	en	la	potencia
del	estímulo	para	su	detección	permanece	básicamente	constante,	de	1	a	30,	que	es	lo	que	significa	el
principio	logarítmico.	Para	expresar	este	principio	desde	un	punto	de	vista	matemático:
Más	recientemente,	ha	quedado	patente	que	el	principio	de	Weber-Fechner	es	exacto	en	sentido
cuantitativo	únicamente	para	las	intensidades	más	altas	de	las	experiencias	sensitivas	visual,	auditiva
y	cutánea,	y	solo	se	aplica	con	problemas	a	la	mayoría	de	los	demás	tipos	de	experiencia	sensitiva.
Con	todo,	aún	sigue	siendo	interesante	recordarlo,	porque	subraya	que	cuanto	mayor	sea	la
intensidad	sensitiva	de	partida,	más	amplio	ha	de	ser	el	cambio	añadido	para	que	lo	detecte	la	psique.
Ley	de	la	potencia
Otro	intento	efectuado	por	los	psicofisiólogos	con	el	fin	de	descubrir	una	relación	matemática
aceptable	es	la	fórmula	siguiente,	conocida	como	ley	de	la	potencia.
En	esta	fórmula,	el	exponente	y	y	las	constantes	K	y	k	son	diferentes	para	cada	tipo	de	sensación.
Cuando	la	relación	expresada	por	esta	ley	de	la	potencia	se	trace	en	una	gráfica	mediante
coordenadas	bilogarítmicas,	según	se	observa	en	la	figura	48-11,	y	cuando	se	obtengan	unos	valores
cuantitativos	adecuados	para	las	constantes	y,	K	y	k,	será	posible	conseguir	una	relación	lineal	entre
la	potencia	del	estímulo	interpretado	y	la	del	estímulo	real	a	lo	largo	de	un	gran	intervalo	casi	para
cualquier	tipo	de	percepción	sensitiva.
FIGURA	48-11 	Expresión	gráfica	de	la	relación	de	la	«ley	de	la	potencia»	entre	la	intensidad	del	estímulo
real	y	la	que	la	psique	interpreta.	Obsérvese	que	la	ley	de	la	potencia	no	es	válida	con	una	intensidad	del
estímulo	muy	débil	o	muy	grande.
Sensibilidades	posicionales
Las	sensibilidades	posicionales	también	se	denominan	a	menudo	sensibilidades	propioceptivas	y
pueden	dividirse	en	dos	subtipos:	1)	sensibilidad	posicional	estática,	que	significa	la	percepción
consciente	de	la	orientación	de	las	diferentes	partes	del	cuerpo	unas	respecto	a	otras,	y	2)	velocidad
de	la	sensibilidad	al	movimiento,	también	llamada	cinestesia	o	propiocepción	dinámica.
Receptores	sensitivos	posicionales
El	conocimiento	de	la	posición,	tanto	estática	como	dinámica,	depende	de	la	información	sobre	el
grado	de	angulación	de	todas	las	articulaciones	en	cualquiera	de	los	planos	y	sus	velocidades	de
cambio.	Por	tanto,	son	múltiples	los	diferentes	tipos	de	receptores	que	sirven	para	determinar	la
angulación	articular	y	que	se	emplean	en	conjunto	dentro	de	la	sensibilidad	posicional.	Intervienen
tanto	receptores	táctiles	cutáneos	como	receptores	profundos	cercanos	a	las	articulaciones.	En	el	caso
de	los	dedos	de	la	mano,	donde	los	receptores	cutáneos	son	muy	abundantes,	se	cree	que	hasta	la
mitad	de	la	identificación	posicional	depende	de	su	detección.	A	la	inversa,	en	la	mayoría	de	las
articulaciones	grandes	del	cuerpo,	los	receptores	profundos	cobran	mayor	trascendencia.
Entre	los	receptores	más	relevantes	que	sirven	para	determinar	la	angulación	articular	en	el
recorrido	medio	del	movimiento	figuran	los	husos	musculares.	También	resultan	importantísimos
como	medio	en	el	control	del	movimiento	muscular,	según	veremos	en	el	capítulo	55.	Cuando
cambia	el	ángulo	de	una	articulación,	algunos	músculos	se	extienden	mientras	que	otros	se	relajan,	y
la	información	neta	de	estiramiento	procedente	de	los	husos	se	transmite	hacia	el	sistema
computacional	de	la	médula	espinal	y	a	las	regiones	más	altas	del	sistema	de	las	columnas	dorsales
con	objeto	de	descifrar	las	angulaciones	articulares.
En	la	angulación	extrema	de	una	articulación,	el	estiramiento	de	los	ligamentos	y	los	tejidos
profundos	que	la	rodean	constituye	un	factor	añadido	importante	para	determinar	la	posición.	Los
tipos	de	terminaciones	sensitivas	utilizadas	con	este	fin	son	los	corpúsculos	de	Pacini,	las
terminaciones	de	Ruffini	y	otros	receptores	semejantes	a	los	tendinosos	de	Golgi	que	aparecen	en	los
tendones	musculares.
Los	corpúsculos	de	Pacini	y	los	husos	musculares	están	especialmente	adaptados	para	detectar	una
velocidad	de	cambio	rápida.	Es	probable	que	se	trate	de	los	receptores	con	una	mayor
responsabilidad	de	averiguar	la	velocidad	del	movimiento.
Procesamiento	de	la	información	sobre	la	sensibilidad	posicional	en	la	vía	de	la	columna
dorsal-lemnisco	medial
Si	uno	se	remite	a	la	figura	48-12,	se	ve	que	las	neuronas	talámicas	que	responden	a	la	rotación
articular	pertenecen	a	dos	categorías:	1)	las	que	presentan	una	máxima	estimulación	cuando	la
articulación	se	halla	en	rotación	plena,	y	2)	las	que	la	presentan	cuando	está	en	la	rotación	mínima.
Por	tanto,	las	señales	procedentes	de	cada	receptor	articular	se	emplean	para	decirle	al	psiquismo
cuál	es	el	grado	de	rotación	de	una	articulación.
FIGURA	48-12 	Respuestas	típicas	de	cinco	neuronas	talámicas	diferentes	en	el	complejo	ventrobasal
del	tálamo	cuando	la	articulación	de	la	rodilla	recorre	toda	su	amplitud	de	movimiento.	(Datos	tomados	de
Mountcastle	VB,	Poggie	GF,	Werner	G:	The	relation	of	thalamic	cell	response	to	peripheral	stimuli	varied	over	an	intensive
continuum.	J	Neurophysiol	26:807,	1963.)
Transmisión	de	señales	sensitivas	menos	esenciales
por	la	vía	anterolateral
La	vía	anterolateral,	encargada	de	la	transmisión	de	señales	sensitivas	ascendentes	por	la	médula
espinal	y	en	dirección	al	encéfalo,	al	revés	que	la	vía	de	la	columna	dorsal,	transporta	unos	tipos	que
no	requieren	una	localización	muy	diferenciada	de	la	fuente	de	origen	ni	tampoco	una	distinción	en
cuanto	a	las	gradaciones	finas	de	intensidad.	Estos	tipos	de	señales	consisten	en	el	dolor,	calor,	frío,
tacto	grosero,	cosquilleo,	picor	y	sensaciones	sexuales.	En	el	capítulo	49	se	exponen	de	forma
específica	las	sensaciones	de	dolor	y	temperatura.
	
Anatomía	de	la	vía	anterolateral
Las	fibras	anterolaterales	de	la	médula	espinal	se	originan	sobre	todo	en	las	láminas	I,	IV,	V	y	VI	del
asta	dorsal	(v.	fig.	48-2).	Estas	láminas	ocupan	el	lugar	en	el	que	acaban	muchas	de	las	fibras
nerviosas	sensitivas	de	la	raíz	dorsal	después	de	entrar	en	la	médula.
Según	se	observa	en	la	figura	48-13,	las	fibras	anterolaterales	cruzan	de	inmediato	por	la
comisura	anterior	de	la	médula	hacia	las	columnas	blancas	anterior	y	lateral	del	lado	opuesto,	donde
giran	en	sentido	ascendente	hacia	el	encéfalo	a	través	de	los	fascículos	espinotalámicos	anterior	y
lateral.
FIGURA	48-13 	Componentes	anterior	y	lateral	de	la	vía	sensitiva	anterolateral.
La	estación	terminal	superior	de	los	dos	fascículos	espinotalámicos	básicamente	es	doble:	1)	a
través	de	los	núcleos	de	la	formación	reticular	en	el	tronco	del	encéfalo,	y	2)	en	dos	complejos
nucleares	diferentes	del	tálamo,	el	complejo	ventrobasal	y	los	núcleos	intralaminares.	En	general,	las
señales	táctiles	se	transmiten	sobre	todo	hacia	el	complejo	ventrobasal,	y	finalizan	en	algunos	de	los
mismos	núcleos	talámicos	en	que	también	acaban	las	de	la	columna	dorsal.	Desde	aquí	se	mandan
hacia	la	corteza	somatosensitiva	junto	a	las	dela	columna	dorsal.
Por	el	contrario,	solo	una	pequeña	fracción	de	las	señales	dolorosas	es	la	que	proyecta
directamente	hacia	el	complejo	ventrobasal	del	tálamo.	En	vez	de	esto,	la	mayoría	terminan	en	los
núcleos	de	la	formación	reticular	en	el	tronco	del	encéfalo	y	desde	allí	siguen	hacia	los	núcleos
intralaminares	del	tálamo,	donde	vuelven	a	procesarse	las	señales	de	dolor,	según	se	explica	con
mayor	detalle	en	el	capítulo	49.
Características	de	la	transmisión	por	la	vía	anterolateral
En	general,	los	mismos	principios	que	sirven	para	el	sistema	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial
se	aplican	a	la	transmisión	por	la	vía	anterolateral,	exceptuando	las	siguientes	diferencias:	1)	la
velocidad	de	transmisión	solo	llega	a	un	tercio	o	la	mitad	de	la	que	posee	el	sistema	de	la	columna
dorsal-	lemnisco	medial,	y	oscila	entre	8	y	40	m/s;	2)	el	grado	de	localización	espacial	de	las	señales
es	escaso;	3)	la	gradación	de	las	intensidades	también	es	mucho	menos	precisa,	y	en	la	mayoría	de	las
sensaciones	se	identifican	de	10	a	20,	en	vez	de	alcanzar	las	100	como	el	sistema	de	la	columna
dorsal,	y	4)	la	capacidad	para	transmitir	señales	que	se	repitan	o	varíen	con	rapidez	es	mala.
Por	tanto,	resulta	evidente	que	el	sistema	anterolateral	es	un	tipo	de	vía	de	transmisión	más	burdo
que	el	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial.	Aun	así,	ciertas	modalidades	de	sensibilidad	solo	se
transmiten	a	través	del	primero,	sin	ninguna	intervención	de	este	último.	Es	el	caso	del	dolor,	la
temperatura,	el	cosquilleo,	el	picor	y	las	sensaciones	sexuales,	además	del	tacto	grosero	y	la	presión.
	
Algunos	aspectos	especiales	del	funcionamiento	somatosensitivo
Función	del	tálamo	en	la	sensibilidad	somática
Cuando	se	destruye	la	corteza	somatosensitiva	de	un	ser	humano,	esa	persona	pierde	las
sensibilidades	táctiles	más	críticas,	pero	recupera	un	ligero	grado	de	sensibilidad	táctil	grosera.	Por
tanto,	debe	suponerse	que	el	tálamo	(lo	mismo	que	otros	centros	inferiores)	posee	una	pequeña
capacidad	de	distinguir	las	sensaciones	táctiles,	aun	cuando	normalmente	se	dedica	sobre	todo	a
transmitir	este	tipo	de	información	hacia	la	corteza.
En	cambio,	la	desaparición	de	la	corteza	somatosensitiva	ejerce	un	efecto	escaso	sobre	la	percepción
individual	de	las	sensaciones	dolorosas	y	solo	un	efecto	moderado	sobre	la	percepción	de	la
temperatura.	Por	tanto,	la	parte	baja	del	tronco	del	encéfalo,	el	tálamo	y	otras	regiones	basales	del
encéfalo	emparentadas	con	ellas	representan	un	papel	dominante	en	el	discernimiento	de	estas
sensibilidades.	Es	interesante	que	dichas	modalidades	aparezcan	muy	pronto	en	el	curso	del
desarrollo	filogénico	de	los	animales,	mientras	que	las	sensibilidades	táctiles	críticas	y	la	corteza
somatosensitiva	sean	fenómenos	tardíos.
Control	cortical	de	la	sensibilidad	sensitiva:	señales	«corticófugas»
Además	de	la	información	somatosensitiva	transmitida	desde	la	periferia	hacia	el	cerebro,	las
señales	corticófugas	siguen	un	sentido	retrógrado	desde	la	corteza	cerebral	hacia	las	estaciones	de
relevo	sensitivo	inferiores	en	el	tálamo,	el	bulbo	raquídeo	y	la	médula	espinal;	se	encargan	de
controlar	la	intensidad	de	la	sensibilidad	que	presentan	las	entradas	sensitivas.
Las	señales	corticófugas	tienen	un	carácter	inhibidor	casi	en	su	integridad,	de	modo	que	cuando	la
intensidad	de	la	entrada	sensitiva	adquiere	demasiado	volumen,	su	intervención	reduce	la
transmisión	automáticamente	en	los	núcleos	de	relevo.	Esta	acción	genera	dos	efectos:	en	primer
lugar,	disminuye	la	dispersión	lateral	de	las	señales	sensitivas	hacia	las	neuronas	adyacentes	y,	por
tanto,	acentúa	el	grado	de	nitidez	en	el	patrón	de	la	señal.	En	segundo	lugar,	mantiene	al	sistema
sensitivo	operando	dentro	de	unos	márgenes	de	sensibilidad	que	no	son	tan	bajos	como	para	que	las
señales	resulten	inútiles	ni	tan	altos	como	para	que	el	sistema	quede	anegado	por	encima	de	su
capacidad	para	diferenciar	los	patrones	sensitivos.	Este	principio	del	control	sensitivo	corticófugo	lo
emplean	todos	los	sistemas	sensitivos,	no	solo	el	somático,	según	se	explica	en	los	capítulos
siguientes.
Campos	segmentarios	de	la	sensación:	dermatomas
Cada	nervio	raquídeo	se	encarga	de	un	«campo	segmentario»	de	la	piel	denominado	dermatoma.	En
la	figura	48-14	se	ofrecen	los	diversos	dermatomas.	En	la	imagen	se	recogen	como	si	hubiera	unos
límites	nítidos	entre	los	dermatomas	adyacentes,	lo	que	dista	mucho	de	la	realidad	porque	existe	un
gran	solapamiento	entre	un	segmento	y	otro.
FIGURA	48-14 	Dermatomas.	(Modificado	de	Grinker	RR,	Sahs	AL:	Neurology,	6th	ed.	Springfield,	IL:	Charles	C
Thomas,	1966.)
La	figura	48-14	muestra	que	la	región	anal	del	cuerpo	corresponde	al	dermatoma	del	segmento
medular	más	distal	o	dermatoma	S5.	En	el	embrión,	esta	es	la	zona	de	la	cola	y	la	porción	más	distal
del	organismo.	Las	piernas	presentan	su	origen	embrionario	en	los	segmentos	lumbares	y	sacros
superiores	(de	L2	a	S3),	en	vez	de	en	los	segmentos	sacros	distales,	lo	que	resulta	patente	según	el
mapa	de	dermatomas.	Es	posible	emplear	este	recurso	según	se	ilustra	en	la	figura	48-14	para
determinar	el	nivel	de	la	médula	espinal	en	el	que	se	ha	producido	una	lesión	medular	cuando	quedan
alteradas	las	sensaciones	periféricas	por	la	lesión.
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CAPÍTULO	49
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Sensibilidades	somáticas:	II.	Dolor,	cefalea	y
sensibilidad	térmica
Muchas	de	las	dolencias	del	cuerpo	generan	dolor.	Además,	la	capacidad	para	diagnosticar	las
diferentes	enfermedades	depende	en	gran	medida	de	los	conocimientos	que	posea	un	médico	sobre
las	diversas	cualidades	del	dolor.	Por	estas	razones,	la	primera	parte	de	este	capítulo	está	dedicada
básicamente	al	dolor	y	a	los	fundamentos	fisiológicos	de	algunos	fenómenos	clínicos	asociados	a	él.
El	dolor	aparece	siempre	que	cualquier	tejido	resulta	dañado	y	hace	que	el	individuo	reaccione
apartando	el	estímulo	doloroso.Incluso	una	actividad	tan	sencilla	como	estar	sentado	durante	un
período	prolongado	sobre	el	isquion	puede	provocar	una	destrucción	tisular	debido	a	la	ausencia	de
flujo	sanguíneo	en	la	piel	que	quede	comprimida	por	el	peso	del	cuerpo.	Cuando	la	piel	comienza	a
doler	a	raíz	de	la	isquemia,	la	persona	normalmente	cambia	el	apoyo	del	peso	inconscientemente.	Sin
embargo,	alguien	que	haya	perdido	la	sensibilidad	dolorosa,	como	sucede	después	de	una	lesión	en	la
médula	espinal,	no	llega	a	sentir	este	efecto	y,	por	tanto,	no	se	mueve.	Esta	situación	pronto	deriva	en
una	excoriación	y	en	la	descamación	total	de	la	piel	en	las	zonas	de	presión.
Tipos	de	dolor	y	sus	cualidades:	dolor	rápido	y	dolor
lento
El	dolor	se	ha	clasificado	en	dos	tipos	fundamentales:	dolor	rápido	y	dolor	lento.	El	dolor	rápido	se
siente	en	cuestión	de	0,1	s	después	de	haber	aplicado	el	estímulo	correspondiente,	mientras	que	el
dolor	lento	no	empieza	hasta	pasado	un	mínimo	de	1	s	y	a	continuación	crece	con	lentitud	a	lo	largo
de	muchos	segundos	y	en	ocasiones	hasta	minutos.	Durante	el	desarrollo	de	este	capítulo	veremos
que	son	diferentes	las	vías	de	conducción	para	estos	dos	tipos	de	dolor	y	que	cada	una	de	ellas	posee
unas	cualidades	específicas.
El	dolor	rápido	también	se	describe	con	otros	muchos	nombres	alternativos,	como	dolor	intenso,
dolor	punzante,	dolor	agudo	y	dolor	eléctrico.	Este	tipo	de	dolor	se	siente	cuando	se	clava	una	aguja
en	la	piel,	cuando	se	corta	con	un	cuchillo	o	cuando	sufre	una	quemadura	intensa.	También	se	percibe
cuando	la	piel	se	ve	sometida	a	una	sacudida	eléctrica.	El	dolor	rápido	y	agudo	no	se	siente	en	los
tejidos	más	profundos	del	organismo.
El	dolor	lento	también	se	designa	con	muchos	nombres,	entre	ellos	dolor	lento	urente,	dolor	sordo,
dolor	pulsátil,	dolor	nauseoso	y	dolor	crónico.	Este	tipo	de	dolor	suele	ir	asociado	a	una	destrucción
tisular.	El	dolor	lento	tiene	la	capacidad	de	propiciar	un	sufrimiento	casi	insoportable	y	prolongado.
Puede	darse	en	la	piel	y	casi	también	en	cualquier	tejido	u	órgano	profundo.
Receptores	para	el	dolor	y	su	estimulación
Los	receptores	para	el	dolor	son	terminaciones	nerviosas	libres
Los	receptores	para	el	dolor	de	la	piel	y	de	otros	tejidos	siempre	son	terminaciones	nerviosas	libres.
Se	encuentran	extendidos	por	las	capas	superficiales	de	la	piel	así	como	en	ciertos	tejidos	internos,
como	el	periostio,	las	paredes	arteriales,	las	superficies	articulares,	y	las	hoces	y	la	tienda	en	la
bóveda	craneal.	La	mayoría	de	los	demás	tejidos	profundos	no	reciben	más	que	terminaciones
dispersas	para	el	dolor;	no	obstante,	cualquier	daño	tisular	generalizado	puede	acumularse	hasta
originar	el	tipo	de	dolor	sordo,	crónico	y	lento	en	la	mayoría	de	estas	zonas.
Tres	tipos	de	estímulos	excitan	los	receptores	para	el	dolor:	mecánicos,	térmicos	y
químicos
El	dolor	puede	despertarse	por	múltiples	tipos	de	estímulos,	que	se	dividen	en	estímulos	dolorosos
mecánicos,	térmicos	y	químicos.	A	grandes	rasgos,	el	dolor	rápido	se	suscita	a	partir	de	los	tipos	de
estímulo	mecánico	y	térmico,	mientras	que	el	dolor	lento	puede	surgir	con	cualquiera	de	los	tres.
Algunos	de	los	productos	que	excitan	el	dolor	de	tipo	químico	son	bradicinina,	serotonina,
histamina,	iones	potasio,	ácidos,	acetilcolina	y	enzimas	proteolíticas.	Además,	las	prostaglandinas	y
la	sustancia	P	favorecen	la	sensibilidad	de	las	terminaciones	para	el	dolor,	pero	no	las	activan
directamente.	Los	compuestos	químicos	resultan	especialmente	importantes	para	estimular	el	tipo	de
dolor	lento	y	molesto	que	ocurre	después	de	una	lesión	tisular.
Naturaleza	no	adaptativa	de	los	receptores	para	el	dolor
Al	revés	que	la	mayoría	de	los	otros	receptores	sensitivos	del	cuerpo,	la	adaptación	de	los	receptores
para	el	dolor	es	muy	escasa	y	a	veces	nula	en	absoluto.	En	realidad,	bajo	ciertas	condiciones,	la
excitación	de	las	fibras	para	el	dolor	crece	cada	vez	más,	sobre	todo	en	el	tipo	lento,	sordo,
nauseoso,	si	el	estímulo	doloroso	persiste.	Este	aumento	de	la	sensibilidad	en	los	receptores	para	el
dolor	se	llama	hiperalgesia.	Puede	comprenderse	con	rapidez	la	importancia	que	tiene	esta	falta	de
adaptación,	pues	permite	que	el	dolor	mantenga	informada	a	la	persona	de	la	existencia	de	un
estímulo	perjudicial	para	los	tejidos	mientras	su	origen	siga	presente.
Velocidad	de	la	lesión	tisular	como	estímulo	para	el	dolor
Cualquier	persona	media	empieza	a	percibir	dolor	cuando	la	piel	se	calienta	por	encima	de	45	°C,
según	se	muestra	en	la	figura	49-1.	Esta	también	es	la	temperatura	a	la	que	comienzan	a	dañarse	los
tejidos	por	el	calor;	en	efecto,	al	final	acabarán	quedando	destruidos	si	la	temperatura	permanece	por
encima	de	este	nivel	indefinidamente.	Por	tanto,	de	inmediato	salta	a	la	vista	que	el	dolor	producido
por	el	calor	guarda	una	íntima	relación	con	la	velocidad	de	la	lesión	tisular	y	no	con	el	daño	total	que
ya	haya	sucedido.
FIGURA	49-1 	Curva	de	distribución	obtenida	entre	un	gran	número	de	personas	que	indica	la
temperatura	mínima	de	la	piel	capaz	de	generar	dolor.	(Modificado	de	Hardy	JD:	Nature	of	pain.	J	Clin	Epidemiol
4:22,	1956.)
La	intensidad	del	dolor	también	mantiene	una	fiel	relación	con	la	velocidad	de	la	lesión	tisular
ocasionada	por	otras	fuentes	aparte	del	calor,	como	las	infecciones	bacterianas,	la	isquemia	del
tejido,	una	contusión	tisular,	etc.
Importancia	especial	de	los	estímulos	dolorosos	químicos	durante	la	lesión	tisular
Los	extractos	de	tejido	dañado	provocan	un	dolor	intenso	cuando	se	inyectan	bajo	la	piel	normal.	En
estos	elementos	pueden	observarse	la	mayoría	de	los	productos	antes	citados	que	excitan	los
receptores	para	el	dolor	de	tipo	químico.	Una	sustancia	que	parece	más	dolorosa	que	las	demás	es	la
bradicinina.	Los	investigadores	han	propuesto	que	este	podría	ser	el	agente	con	una	mayor
responsabilidad	sobre	el	dolor	generado	después	de	un	daño	tisular.	Asimismo,	la	intensidad
dolorosa	mantiene	una	relación	con	el	incremento	local	en	la	concentración	de	los	iones	potasio	o
con	la	elevación	de	las	enzimas	proteolíticas	que	ataquen	directamente	las	terminaciones	nerviosas	y
despierten	dolor	al	volver	más	permeables	las	membranas	de	los	nervios	a	los	iones.
La	isquemia	tisular	como	causa	de	dolor
Cuando	queda	bloqueado	el	flujo	sanguíneo	hacia	un	tejido,	este	suele	volverse	muy	doloroso	en
cuestión	de	unos	minutos.	Cuanto	mayor	sea	el	metabolismo	de	este	tejido,	más	rápida	será	la
aparición	del	dolor.	Por	ejemplo,	si	se	coloca	un	manguito	para	la	presión	arterial	alrededor	del
brazo	y	se	hincha	hasta	que	cesa	el	flujo	de	sangre	arterial,	el	ejercicio	de	los	músculos	del	antebrazo
a	veces	puede	originar	un	dolor	muscular	en	un	plazo	de	15	a	20	s.	Si	no	se	realiza	esta	acción,	el
dolor	puede	tardar	de	3	a	4	min	en	surgir,	aunque	el	flujo	de	sangre	al	músculo	siga	siendo	nulo.
Una	de	las	causas	propuestas	para	explicar	el	dolor	que	existe	durante	la	isquemia	es	la
acumulación	de	grandes	cantidades	de	ácido	láctico	en	los	tejidos,	surgido	a	raíz	del	metabolismo
anaerobio	(es	decir,	metabolismo	sin	oxígeno).	También	es	probable	que	otros	productos	químicos,
como	la	bradicinina	y	las	enzimas	proteolíticas,	se	formen	en	los	tejidos	debido	al	daño	celular	y	que
la	presencia	de	estos	agentes,	sumada	a	la	del	ácido	láctico,	estimule	las	terminaciones	nerviosas	para
el	dolor.
El	espasmo	muscular	como	causa	de	dolor
El	espasmo	muscular	también	es	una	causa	frecuente	de	dolor	y	representa	el	fundamento	de	muchos
síndromes	clínicos	dolorosos.	En	este	caso,	probablemente	obedece	en	parte	al	efecto	directo	que
ejerce	el	espasmo	muscular	sobre	la	estimulación	de	los	receptores	para	el	dolor	mecanosensibles,
pero	también	podría	desprenderse	del	efecto	indirecto	causado	por	este	fenómeno	al	comprimir	los
vasos	sanguíneos	y	generar	una	isquemia.	Por	añadidura,	el	espasmo	acelera	el	metabolismo	del
tejido	muscular,	lo	que	acentúa	aún	más	la	isquemia	relativa,	y	crea	las	condiciones	ideales	para	la
liberación	de	sustancias	químicas	inductoras	de	dolor.
Vías	dobles	para	la	transmisión	de	las	señalesde
dolor	en	el	sistema	nervioso	central
A	pesar	de	que	todos	los	receptores	para	el	dolor	consisten	en	terminaciones	nerviosas	libres,	estas
estructuras	utilizan	dos	vías	distintas	para	transmitir	sus	señales	respectivas	hacia	el	sistema	nervioso
central.	Ambas	guardan	una	correspondencia	básica	con	los	dos	tipos	de	dolor:	una	vía	para	el	dolor
rápido	agudo	y	otra	vía	para	el	dolor	lento	crónico.
Fibras	periféricas	para	el	dolor:	fibras	«rápidas»	y	«lentas»
Las	señales	correspondientes	al	dolor	rápido	agudo	nacen	con	estímulos	dolorosos	de	tipo	mecánico
o	térmico.	Su	transmisión	sigue	los	nervios	periféricos	hasta	la	médula	espinal	a	través	de	pequeñas
fibras	de	tipo	Aδ	a	una	velocidad	entre	6	y	30	m/s.	Por	el	contrario,	el	dolor	de	carácter	lento	crónico
se	suscita	sobre	todo	a	partir	de	los	estímulos	químicos	correspondientes,	pero	a	veces	también	con
estímulos	mecánicos	o	térmicos	persistentes.	Este	dolor	lento	crónico	llega	a	la	médula	espinal	por
medio	de	las	fibras	de	tipo	C	a	una	velocidad	entre	0,5	y	2	m/s.
Debido	a	este	doble	sistema	de	inervación	para	el	dolor,	un	estímulo	brusco	de	este	carácter	a
menudo	genera	una	sensación	dolorosa	«doble»:	un	dolor	rápido	agudo	que	llega	al	cerebro	a	través
de	la	vía	de	las	fibras	Aδ,	seguido	más	o	menos	1	s	después	por	un	dolor	lento	que	se	transmite	por	la
vía	de	las	fibras	C.	El	dolor	agudo	informa	a	gran	velocidad	sobre	la	situación	lesiva	y,	por	tanto,
cumple	una	función	importante	para	conseguir	que	la	persona	reaccione	de	inmediato	y	se	aparte	del
estímulo.	El	dolor	lento	tiende	a	crecer	con	el	tiempo.	Esta	sensación	produce	a	la	larga	el	dolor
intolerable	y	obliga	a	que	la	persona	trate	de	mitigar	su	causa.
Al	entrar	en	la	médula	espinal	procedentes	de	las	raíces	medulares	dorsales,	las	fibras	para	el
dolor	terminan	en	neuronas	de	proyección	situadas	en	las	astas	dorsales.	Aquí,	una	vez	más,	existen
dos	sistemas	dedicados	al	procesamiento	de	las	señales	dolorosas	en	su	trayecto	hacia	el	encéfalo,
según	se	recoge	en	las	figuras	49-2	y	49-3.
FIGURA	49-2 	Transmisión	de	las	señales	de	dolor	«rápido	agudo»	y	«lento	crónico»	hacia	la	médula
espinal	y	a	través	de	esta	hacia	el	cerebro.	Las	fibras	Aδ	transmiten	el	dolor	rápido	agudo	y	las	fibras	C
transmiten	el	dolor	lento	crónico.
FIGURA	49-3 	Transmisión	de	las	señales	dolorosas	hacia	el	tronco	del	encéfalo,	el	tálamo	y	la	corteza
cerebral	a	través	de	la	vía	del	dolor	rápido	punzante	y	la	vía	del	dolor	lento	urente.
Vías	dobles	para	el	dolor	en	la	médula	y	en	el	tronco	del
encéfalo:	los	fascículos	neoespinotalámico	y
paleoespinotalámico
Al	penetrar	en	la	médula	espinal,	las	señales	de	dolor	toman	dos	caminos	hacia	el	encéfalo,	a	través:
1)	del	fascículo	neoespinotalámico,	y	2)	del	fascículo	paleoespinotalámico.
Fascículo	neoespinotalámico	para	el	dolor	rápido
Las	fibras	rápidas	para	el	dolor	de	tipo	Aδ	transmiten	básicamente	esta	sensación	en	la	modalidad
térmica	aguda	y	mecánica.	Acaban	sobre	todo	en	la	lámina	I	(lámina	marginal)	de	las	astas	dorsales,
según	se	observa	en	la	figura	49-2,	y	allí	excitan	las	neuronas	de	segundo	orden	pertenecientes	al
fascículo	neoespinotalámico.	Estas	neuronas	de	segundo	orden	dan	origen	a	unas	fibras	largas	que
cruzan	de	inmediato	hacia	el	lado	opuesto	de	la	médula	a	través	de	la	comisura	anterior	y	a
continuación	giran	en	sentido	ascendente,	dirigiéndose	hacia	el	encéfalo	por	las	columnas
anterolaterales.
Terminación	del	fascículo	neoespinotalámico	en	el	tronco	del	encéfalo	y	el	tálamo
Unas	pocas	fibras	del	fascículo	neoespinotalámico	acaban	en	la	formación	reticular	del	tronco	del
encéfalo,	pero	la	mayoría	pasan	de	largo	hacia	el	tálamo	sin	realizar	paradas,	y	terminan	en	el
complejo	ventrobasal	junto	al	fascículo	de	la	columna	dorsal-lemnisco	medial	encargado	de	la
sensibilidad	táctil,	según	se	comentó	en	el	capítulo	48.	Unas	pocas	fibras	también	finalizan	en	el
grupo	nuclear	posterior	del	tálamo.	Desde	estas	regiones	talámicas,	las	señales	se	transmiten	hacia
otras	zonas	basales	del	cerebro	así	como	a	la	corteza	somatosensitiva.
Capacidad	del	sistema	nervioso	para	localizar	el	dolor	rápido	en	el	cuerpo
El	dolor	de	tipo	rápido	agudo	puede	localizarse	con	mucha	mayor	precisión	en	las	diversas	partes
del	cuerpo	que	el	dolor	lento	crónico.	Sin	embargo,	cuando	no	se	estimulan	más	que	los	receptores
para	el	dolor,	sin	una	activación	simultánea	de	los	receptores	táctiles,	incluso	el	dolor	rápido	puede
estar	poco	localizado,	muchas	veces	solo	con	un	margen	de	unos	10	cm	alrededor	de	la	zona	en
cuestión.	Con	todo,	si	la	estimulación	afecta	a	la	vez	a	los	receptores	táctiles	que	activan	el	sistema	de
la	columna	dorsal-lemnisco	medial,	la	localización	puede	ser	prácticamente	exacta.
Glutamato,	el	neurotransmisor	más	probable	de	las	fibras	para	el	dolor	rápido	de	tipo
Aδ
Se	piensa	que	el	glutamato	es	la	sustancia	neurotransmisora	segregada	en	la	médula	espinal	por	las
terminaciones	de	las	fibras	nerviosas	para	el	dolor	de	tipo	Aδ.	El	glutamato	es	uno	de	los
transmisores	excitadores	que	recibe	un	uso	más	generalizado	en	el	sistema	nervioso	central,	cuya
acción	normalmente	no	dura	nada	más	que	unos	pocos	milisegundos.
Vía	paleoespinotalámica	para	la	transmisión	del	dolor	lento	crónico
La	vía	paleoespinotalámica	es	un	sistema	mucho	más	antiguo	y	básicamente	transmite	el	dolor
procedente	de	las	fibras	periféricas	de	tipo	C	dotado	de	un	carácter	lento	crónico,	aunque	también
transporta	algunas	señales	correspondientes	a	las	fibras	de	tipo	Aδ.	En	esta	vía,	dichas	fibras
periféricas	acaban	en	la	médula	espinal	casi	en	su	integridad	entre	las	láminas	II	y	III	de	las	astas
dorsales,	que	en	conjunto	reciben	el	nombre	de	sustancia	gelatinosa,	según	se	observa	en	la	fibra	de
tipo	C	más	lateral	representada	en	la	raíz	dorsal	de	la	figura	49-2.	A	continuación,	la	mayoría	de	las
señales	atraviesan	una	o	más	neuronas	complementarias	de	axón	corto	dentro	de	las	propias	astas
dorsales	antes	de	entrar	sobre	todo	en	la	lámina	V,	todavía	en	el	asta	dorsal.	Aquí,	las	últimas
neuronas	de	la	serie	dan	origen	a	unos	axones	largos	que	en	su	mayor	parte	se	reúnen	con	las	fibras
de	la	vía	para	el	dolor	rápido,	atravesando	primero	la	comisura	anterior	en	su	camino	hacia	el	lado
opuesto	de	la	médula,	y	ascendiendo	después	hacia	el	encéfalo	por	la	vía	anterolateral.
Sustancia	P,	el	neurotransmisor	más	probable	de	las	terminaciones	nerviosas	con	un
carácter	lento	crónico	de	tipo	C
Las	investigaciones	señalan	que	los	terminales	de	las	fibras	para	el	dolor	de	tipo	C	que	entran	en	la
médula	espinal	segregan	los	transmisores	glutamato	y	sustancia	P.	El	glutamato	actúa	de	manera
inmediata	y	solo	dura	unos	pocos	milisegundos.	La	sustancia	P	se	libera	con	mucha	mayor	lentitud,
acumulándose	su	concentración	durante	un	período	de	segundos	o	incluso	de	minutos.	De	hecho,	se
ha	propuesto	que	la	sensación	dolorosa	«doble»	que	se	percibe	después	de	un	pinchazo	podría
derivar	en	parte	de	la	circunstancia	de	que	el	glutamato	proporciona	el	componente	que	le
corresponde	con	mayor	rapidez,	mientras	que	el	de	la	sustancia	P	llega	más	rezagado.	Con
independencia	de	los	detalles	aún	sin	conocer,	parece	claro	que	el	glutamato	es	el	neurotransmisor
implicado	más	a	fondo	en	enviar	el	dolor	rápido	hacia	el	sistema	nervioso	central,	y	que	la	sustancia
P	se	ocupa	del	dolor	lento	crónico.
Proyección	de	la	vía	paleoespinotalámica	(señales	de	dolor	lento	crónico)	hacia	el
tronco	del	encéfalo	y	el	tálamo
La	vía	paleoespinotalámica	lenta	crónica	presenta	un	final	amplio	en	el	tronco	del	encéfalo,	por	toda
la	gran	zona	sombreada	de	la	figura	49-3.	Únicamente	de	una	décima	a	una	cuarta	parte	de	las	fibras
continúan	su	trayecto	hacia	el	tálamo.	En	vez	de	esto,	la	mayoría	acaban	en	una	de	las	tres	áreas
siguientes:	1)	los	núcleos	de	la	formación	reticular	del	bulbo	raquídeo,	la	protuberancia	y	el
mesencéfalo;	2)	la	región	tectal	del	mesencéfalo	profunda	a	los	colículos	superiores	e	inferiores,	o
3)	la	zona	gris	periacueductal	que	rodea	al	acueducto	de	Silvio.	Estas	regiones	inferiores	del	encéfalo
parecen	importantespara	percibir	los	tipos	de	dolor	que	causan	sufrimiento,	porque	los	animales	en
los	que	se	ha	efectuado	un	corte	por	encima	del	mesencéfalo	para	impedir	que	las	señales	dolorosas
lleguen	al	cerebro	todavía	manifiestan	signos	innegables	de	sufrimiento	cuando	cualquier	parte	de	su
cuerpo	recibe	un	traumatismo.	A	partir	de	las	zonas	encargadas	del	dolor	en	el	tronco	del	encéfalo,
múltiples	neuronas	de	axón	corto	transmiten	las	señales	de	este	carácter	en	sentido	ascendente	hacia
los	núcleos	intralaminares	y	ventrolaterales	del	tálamo	y	hacia	ciertas	porciones	del	hipotálamo	y
otras	regiones	basales	del	cerebro.
Capacidad	muy	escasa	del	sistema	nervioso	para	localizar	con	precisión	la	fuente	del
dolor	transmitido	por	la	vía	lenta	crónica
La	localización	del	dolor	transmitido	a	través	de	la	vía	paleoespinotalámica	es	imprecisa.	Por
ejemplo,	el	dolor	lento	crónico	normalmente	no	se	puede	localizar	más	que	en	una	zona	amplia	del
cuerpo,	como	un	brazo	o	una	pierna,	pero	no	en	un	punto	específico	de	ese	brazo	o	de	esa	pierna.
Este	fenómeno	encaja	con	las	conexiones	difusas	polisinápticas	que	posee	esta	vía.	Así	se	explica	por
qué	los	pacientes	muchas	veces	experimentan	serios	problemas	para	descubrir	la	fuente	de	algunos
tipos	crónicos	de	dolor.
Función	de	la	formación	reticular,	el	tálamo	y	la	corteza	cerebral	en	la	apreciación	del
dolor
La	resección	íntegra	de	las	áreas	sensitivas	somáticas	de	la	corteza	cerebral	no	evita	la	percepción	del
dolor.	Por	tanto,	es	probable	que	los	impulsos	dolorosos	que	penetran	en	la	formación	reticular	del
tronco	del	encéfalo,	el	tálamo	y	otros	centros	inferiores	del	encéfalo	provoquen	la	percepción
consciente	de	esta	sensación.	Esto	no	significa	que	la	corteza	cerebral	no	tenga	nada	que	ver	con	su
captación	normal;	la	estimulación	eléctrica	de	las	áreas	corticales	somatosensitivas	propicia	la
percepción	de	un	dolor	leve	en	el	ser	humano	más	o	menos	en	el	caso	del	3%	de	los	puntos	elegidos.
Sin	embargo,	se	cree	que	esta	estructura	representa	un	papel	de	especial	importancia	en	la
interpretación	de	las	cualidades	del	dolor,	aunque	su	percepción	pueda	ser	una	función
principalmente	de	los	centros	inferiores.
Capacidad	especial	de	las	señales	de	dolor	para	avivar	la	excitabilidad	cerebral	global
La	estimulación	eléctrica	de	las	regiones	reticulares	del	tronco	del	encéfalo	y	de	los	núcleos
intralaminares	del	tálamo,	las	zonas	donde	acaba	el	dolor	de	tipo	lento	que	causa	sufrimiento,	posee
un	potente	efecto	potenciador	de	la	actividad	nerviosa	por	todo	el	encéfalo.	En	realidad,	estos	dos
territorios	forman	parte	del	«sistema	activador»	principal	del	cerebro	que	se	estudia	en	el	capítulo	60.
Esto	explica	por	qué	resulta	casi	imposible	que	una	persona	concilie	el	sueño	cuando	sufre	un	dolor
intenso.
Interrupción	quirúrgica	de	las	vías	para	el	dolor
Cuando	una	persona	sufre	un	dolor	intenso	e	incoercible	(en	ocasiones,	como	consecuencia	de	la
diseminación	rápida	de	un	cáncer)	es	necesario	aliviarlo.	Para	proporcionar	alivio	del	dolor	pueden
cortarse	las	vías	nerviosas	para	el	dolor	en	cualquier	punto	entre	varios	posibles.	Si	esta	sensación
asienta	en	la	parte	inferior	del	cuerpo,	una	cordotomía	en	la	región	torácica	de	la	médula	espinal	a
menudo	la	mitiga	durante	unas	semanas	o	meses.	Para	realizar	una	cordotomía,	se	efectúa	una
sección	medular	parcial	en	el	lado	contrario	al	dolor	a	lo	largo	de	su	cuadrante	anterolateral	para
interrumpir	la	vía	sensitiva	anterolateral.
La	cordotomía	no	siempre	tiene	éxito	para	calmar	el	dolor,	por	dos	razones.	En	primer	lugar,
muchas	fibras	que	transportan	esta	sensación	y	proceden	de	la	parte	superior	del	cuerpo	no	cruzan
hacia	el	lado	opuesto	de	la	médula	espinal	hasta	después	de	haber	llegado	al	encéfalo,	por	lo	que	la
cordotomía	no	las	divide.	En	segundo	lugar,	el	dolor	suele	volver	varios	meses	más	tarde,	en	parte
como	consecuencia	de	la	sensibilización	experimentada	por	otras	vías	que	en	condiciones	normales
son	demasiado	tenues	como	para	resultar	eficaces	(p.	ej.,	las	vías	dispersas	por	el	cordón
dorsolateral).	Otro	método	operatorio	experimental	para	atenuar	el	dolor	ha	consistido	en	cauterizar
las	regiones	específicas	encargadas	de	esta	función	en	los	núcleos	intralaminares	del	tálamo,	lo	que
normalmente	remedia	los	tipos	de	dolor	que	generan	sufrimiento	mientras	deja	intacta	la	apreciación
personal	del	dolor	«agudo»,	que	representa	un	importante	mecanismo	protector.
Sistema	de	supresión	del	dolor	(ANALGESIA)	en	el
encéfalo	y	en	la	médula	espinal
El	grado	con	el	que	cada	persona	reacciona	frente	al	dolor	varía	tremendamente.	Esta	variación
obedece	en	parte	a	una	propiedad	que	posee	el	encéfalo	en	sí	mismo	para	suprimir	la	entrada	de
señales	dolorosas	al	sistema	nervioso	mediante	la	activación	de	un	mecanismo	para	controlar	el
dolor,	llamado	sistema	de	analgesia.
El	sistema	de	analgesia	representado	en	la	figura	49-4	consta	de	tres	componentes	fundamentales:
(1)	la	región	gris	periacueductal	y	las	áreas	periventriculares	del	mesencéfalo	y	la	parte	superior	de
la	protuberancia	que	rodean	al	acueducto	de	Silvio	y	a	las	porciones	del	tercer	y	del	cuarto
ventrículos.	Desde	estas	zonas,	las	neuronas	envían	señales	hacia	(2)	el	núcleo	magno	del	rafe,	un
núcleo	delgado	de	la	línea	media	situado	en	las	partes	inferior	de	la	protuberancia	y	superior	del
bulbo	raquídeo,	y	el	núcleo	reticular	paragigantocelular,	que	ocupa	una	posición	lateral	en	este
último.	A	partir	de	estas	estructuras,	se	transmiten	señales	descendentes	de	segundo	orden	por	las
columnas	dorsolaterales	de	la	médula	espinal	hacia	(3)	un	complejo	inhibidor	del	dolor	localizado	en
las	astas	dorsales	de	la	médula	espinal.	A	este	nivel,	las	señales	analgésicas	tienen	la	capacidad	de
bloquear	el	dolor	antes	de	su	transmisión	hacia	el	encéfalo.
FIGURA	49-4 	Sistema	de	analgesia	del	encéfalo	y	la	médula	espinal,	en	el	que	se	observa:	1)	la
inhibición	de	las	señales	de	dolor	que	llegan	a	nivel	de	la	médula,	y	2)	la	presencia	de	neuronas
secretoras	de	encefalina	que	suprimen	las	señales	de	dolor	tanto	en	la	médula	como	en	el	tronco	del
encéfalo.
La	estimulación	eléctrica	de	la	región	gris	periacueductal	o	del	núcleo	magno	del	rafe	es	capaz	de
suprimir	muchas	señales	de	dolor	potentes	que	penetran	a	través	de	las	raíces	medulares	dorsales.
Asimismo,	la	activación	de	regiones	que	excitan	la	región	gris	periacueductal	a	niveles	aún	más	altos
del	cerebro	también	puede	suprimir	el	dolor.	Entre	ellas	se	cuentan:	1)	los	núcleos	periventriculares
del	hipotálamo,	que	quedan	adyacentes	al	tercer	ventrículo,	y	2)	en	menor	medida,	el	fascículo
prosencefálico	medial,	también	en	el	hipotálamo.
Diversas	sustancias	transmisoras	participan	en	el	sistema	analgésico,	especialmente	la	encefalina	y
la	serotonina.	Muchas	fibras	nerviosas	derivadas	de	los	núcleos	periventriculares	y	de	la	región	gris
periacueductal	segregan	encefalina	en	sus	terminaciones.	Por	tanto,	según	se	observa	en	la	figura	49-
4,	las	terminaciones	de	numerosas	fibras	en	el	núcleo	magno	del	rafe	liberan	encefalina	al	ser
estimuladas.
Las	fibras	nacidas	en	esta	zona	envían	señales	hacia	las	astas	dorsales	de	la	médula	espinal	para
segregar	serotonina	en	sus	terminaciones.	La	serotonina	hace	que	las	neuronas	medulares	locales
liberen	también	encefalina.	Se	cree	que	la	encefalina	propicia	una	inhibición	presináptica	y
postsináptica	de	las	fibras	para	el	dolor	de	tipo	C	y	Aδ	al	hacer	sinapsis	en	las	astas	dorsales.
Por	tanto,	el	sistema	de	analgesia	es	capaz	de	bloquear	las	señales	de	dolor	en	su	punto	de	entrada
inicial	a	la	médula	espinal.	En	realidad,	también	puede	hacerlo	sobre	muchos	reflejos	medulares
locales	derivados	de	las	señales	dolorosas,	especialmente	en	el	caso	de	los	reflejos	de	retirada
descritos	en	el	capítulo	55.
Sistema	de	opioides	cerebrales:	endorfinas	y	encefalinas
Hace	más	de	40	años	se	descubrió	que	la	inyección	de	una	cantidad	minúscula	de	morfina	en	el
núcleo	periventricular	que	rodea	al	tercer	ventrículo	o	en	la	región	gris	periacueductal	del	tronco	del
encéfalo	provoca	un	grado	extremo	de	analgesia.En	los	estudios	posteriores	se	ha	observado	que	los
productos	de	tipo	morfina,	especialmente	los	opioides,	actúan	sobre	otros	muchos	puntos	del	sistema
de	analgesia,	entre	ellos	las	astas	dorsales	de	la	médula	espinal.	Dado	que	la	mayoría	de	las	sustancias
químicas	que	modifican	la	excitabilidad	neuronal	lo	hacen	actuando	sobre	los	receptores	sinápticos,
se	supuso	que	los	«receptores	de	morfina»	pertenecientes	al	sistema	de	analgesia	deben	estar
destinados	a	algún	neurotransmisor	de	tipo	morfínico	que	posea	una	secreción	de	origen	natural
en	el	encéfalo.	Por	tanto,	se	emprendió	una	amplia	búsqueda	en	pos	del	opioide	natural	encefálico.	En
la	actualidad	se	han	descubierto	alrededor	de	una	docena	de	tales	sustancias	opioides	en	diferentes
puntos	del	sistema	nervioso.	Todos	ellos	son	productos	de	degradación	de	tres	grandes	moléculas
proteicas:	proopiomelanocortina,	proencefalina	y	prodinorfina.	Entre	los	más	importantes	de	estos
compuestos	figuran	la	β-endorfina,	la	metencefalina,	la	leuencefalina	y	la	dinorfina.
Las	dos	encefalinas	están	presentes	en	el	tronco	del	encéfalo	y	en	la	médula	espinal,	dentro	de	las
porciones	del	sistema	de	analgesia	descritas	antes,	y	la	β-endorfina	lo	está	en	el	hipotálamo	y	en	la
hipófisis.	La	dinorfina	se	encuentra	básicamente	en	las	mismas	zonas	que	las	encefalinas,	pero	en	una
cantidad	mucho	menor.
Por	tanto,	aunque	no	se	conocen	por	completo	los	detalles	sobre	el	funcionamiento	de	los	opioides
cerebrales,	la	activación	del	sistema	de	analgesia	por	parte	de	las	señales	nerviosas	que	llegan	a	las
regiones	gris	periacueductal	y	periventricular,	o	la	inactivación	de	las	vías	para	el	dolor	a	cargo	de
los	fármacos	de	tipo	morfina,	es	capaz	de	suprimir	casi	en	su	integridad	muchas	de	las	señales
dolorosas	que	entran	a	través	de	los	nervios	periféricos.
	
Inhibición	de	la	transmisión	del	dolor	mediante	la	presencia	de
señales	sensitivas	táctiles	simultáneas
Otro	fenómeno	importante	dentro	de	la	búsqueda	para	el	control	del	dolor	fue	el	descubrimiento	de
que	la	estimulación	de	las	fibras	sensitivas	grandes	de	tipo	Aβ	procedentes	de	los	receptores	táctiles
periféricos	puede	deprimir	la	transmisión	de	las	señales	de	dolor	procedentes	de	la	misma	región
corporal.	Se	supone	que	este	efecto	se	produce	en	virtud	de	la	inhibición	lateral	local	que	sucede	en
la	médula	espinal.	Así	se	explica	por	qué	una	maniobra	tan	sencilla	como	rozarse	la	piel	cerca	de	las
zonas	dolorosas	muchas	veces	resulta	eficaz	para	calmar	el	dolor,	y	probablemente	también	explique
por	qué	la	aplicación	de	linimentos	suele	tener	una	utilidad	en	dicho	sentido.
Este	mecanismo	y	la	excitación	psicógena	simultánea	del	sistema	de	analgesia	central
probablemente	también	representan	el	fundamento	del	alivio	doloroso	logrado	por	medio	de	la
acupuntura.
Tratamiento	del	dolor	mediante	estimulación	eléctrica
Se	han	concebido	varios	procedimientos	clínicos	para	suprimir	el	dolor	mediante	el	uso	de	una
estimulación	eléctrica.	Los	electrodos	de	estimulación	se	sitúan	en	zonas	escogidas	de	la	piel	o,	en
alguna	ocasión,	se	implantan	sobre	la	médula	espinal,	cabe	presumir	que	con	el	fin	de	estimular	las
columnas	sensitivas	dorsales.
En	algunos	pacientes,	los	electrodos	se	han	colocado	por	medios	estereotácticos	en	los	núcleos
intralaminares	correspondientes	del	tálamo	o	en	la	región	periventricular	o	periacueductal	del
diencéfalo.	Después,	cada	persona	puede	controlar	personalmente	el	grado	de	estimulación.	En
algunos	casos	se	ha	descrito	un	alivio	espectacular.	Asimismo,	también	se	ha	señalado	una	duración
de	esta	situación	hasta	de	24	h	tras	unos	cuantos	minutos	de	su	acción.
Dolor	referido
Muchas	veces	una	persona	siente	dolor	en	una	parte	del	cuerpo	situada	bastante	alejada	del	tejido	que
lo	origina.	Este	fenómeno	se	llama	dolor	referido.	Por	ejemplo,	su	presencia	en	una	de	las	vísceras	a
menudo	queda	remitida	a	una	región	de	la	superficie	corporal.	El	conocimiento	de	sus	diversos	tipos
resulta	importante	en	el	diagnóstico	clínico	porque	en	muchas	dolencias	viscerales	el	dolor	referido
es	el	único	signo	clínico.
Mecanismo	del	dolor	referido
La	figura	49-5	muestra	el	mecanismo	más	probable	por	el	que	se	producen	la	mayoría	de	los	dolores
referidos.	En	la	imagen	se	observa	que	las	ramas	de	las	fibras	para	el	dolor	visceral	hacen	sinapsis	en
la	médula	espinal	sobre	las	mismas	neuronas	de	segundo	orden	(1	y	2)	que	reciben	señales	dolorosas
desde	la	piel.	Cuando	se	estimulan	estas	fibras,	las	señales	de	dolor	procedentes	de	las	vísceras	viajan
al	menos	a	través	de	algunas	de	las	mismas	neuronas	que	conducen	esta	información	desde	la	piel,	y
la	persona	recibe	la	percepción	de	que	las	sensaciones	se	originan	en	la	piel.
FIGURA	49-5 	Mecanismo	del	dolor	referido	y	de	la	hiperalgesia	referida.	Las	neuronas	1	y	2	reciben
señales	de	dolor	de	la	piel	y	de	las	vísceras.
Dolor	visceral
El	dolor	procedente	de	las	diferentes	vísceras	del	abdomen	y	del	tórax	es	uno	de	los	escasos	criterios
que	pueden	utilizarse	para	diagnosticar	una	inflamación	visceral,	las	enfermedades	infecciosas	y
otros	padecimientos	a	este	nivel.	Muchas	veces,	las	vísceras	no	poseen	receptores	sensitivos	para
ninguna	otra	modalidad	de	sensibilidad,	salvo	el	dolor.	Asimismo,	el	dolor	visceral	difiere	del	dolor
superficial	en	varios	aspectos	importantes.
Una	de	las	discrepancias	más	importantes	entre	el	dolor	derivado	de	la	superficie	y	el	dolor
visceral	consiste	en	que	los	daños	de	tipo	muy	localizado	en	las	vísceras	rara	vez	originan	un	dolor
intenso.	Por	ejemplo,	un	cirujano	puede	dividir	el	intestino	del	todo	en	dos	partes	con	un	paciente
despierto	sin	causar	un	dolor	apreciable.	En	cambio,	cualquier	fenómeno	que	produzca	una
estimulación	difusa	de	las	terminaciones	nerviosas	para	el	dolor	en	una	víscera	provoca	un	dolor
intenso.	Por	ejemplo,	la	isquemia	ocasionada	por	la	oclusión	del	riego	sanguíneo	en	una	región
intestinal	amplia	estimula	muchas	fibras	difusas	para	el	dolor	al	mismo	tiempo	y	puede	desembocar
en	un	dolor	terrible.
	
Causas	del	dolor	visceral	verdadero
Cualquier	estímulo	que	excite	las	terminaciones	nerviosas	para	el	dolor	en	regiones	difusas	de	las
vísceras	puede	suscitar	un	dolor	visceral.	Entre	los	fenómenos	que	suceden	en	estas	estructuras
figura	la	isquemia	de	sus	tejidos,	las	lesiones	químicas	sobre	su	superficie,	los	espasmos	del
músculo	liso	en	una	víscera	hueca,	su	dilatación	en	exceso	y	el	estiramiento	del	tejido	conjuntivo	que
rodea	o	está	contenido	en	su	seno.	En	esencia,	todo	dolor	visceral	originado	en	las	cavidades
torácica	y	abdominal	se	transmite	a	través	de	fibras	pequeñas	para	el	dolor	de	tipo	C	y,	por	tanto,
solo	puede	enviarse	esta	sensación	cuando	su	índole	sea	crónica,	continua	y	genere	sufrimiento.
Isquemia
La	isquemia	produce	un	dolor	visceral	del	mismo	modo	que	lo	hace	en	otros	tejidos,	se	supone	que
debido	a	la	formación	de	productos	finales	del	metabolismo	ácido	o	de	la	degeneración	tisular,
como	bradicinina,	enzimas	proteolíticas	u	otros,	que	estimulan	las	terminaciones	nerviosas	para	el
dolor.
Estímulos	químicos
A	veces,	las	sustancias	perjudiciales	pasan	desde	el	tubo	digestivo	a	la	cavidad	peritoneal.	Por
ejemplo,	el	jugo	gástrico	proteolítico	de	carácter	ácido	puede	salir	a	través	de	una	úlcera	gástrica	o
duodenal	perforada.	Este	jugo	da	lugar	a	una	digestión	generalizada	del	peritoneo	visceral,	lo	que
estimula	amplias	regiones	de	fibras	para	el	dolor.	Normalmente,	este	fenómeno	adquiere	una	terrible
intensidad.
Espasmo	de	las	vísceras	huecas
El	espasmo	en	una	porción	del	intestino,	en	la	vesícula	biliar,	en	el	conducto	colédoco,	en	un	uréter	o
en	cualquier	otra	víscera	hueca	puede	causar	dolor,	tal	vez	por	la	estimulación	mecánica	de	las
terminaciones	nerviosas	de	este	tipo.	Otra	posibilidad	es	que	el	espasmo	puede	provocar	una
reducción	del	flujo	sanguíneo	que	se	dirige	al	músculo,	lo	que,	sumado	a	su	mayor	necesidad
metabólica	de	nutrientes,	produce	un	dolor	intenso.
A	menudo	el	dolor	procedente	de	una	víscera	espástica	adopta	la	forma	de	cólicos,	con	un
agravamiento	hasta	un	grado	acusadode	intensidad	para	después	calmarse.	Este	proceso	persiste	de
un	modo	intermitente,	una	vez	cada	varios	minutos.	Los	ciclos	intermitentes	se	deben	a	los	períodos
de	contracción	del	músculo	liso.	Por	ejemplo,	cada	vez	que	viaja	una	onda	peristáltica	a	lo	largo	de
un	intestino	espástico	hiperexcitable,	se	produce	un	retortijón.	Este	tipo	de	dolor	cólico	sucede	con
frecuencia	en	personas	con	apendicitis,	gastroenteritis,	estreñimiento,	menstruación,	parto,
colecistopatía	u	obstrucción	ureteral.
Hiperdilatación	de	una	víscera	hueca
El	llenado	extremo	de	una	víscera	hueca	también	puede	desembocar	en	dolor,	probablemente	debido
al	hiperestiramiento	de	los	propios	tejidos.	Asimismo,	la	hiperdilatación	es	capaz	de	colapsar	los
vasos	sanguíneos	que	rodean	a	la	víscera	o	que	atraviesan	su	pared,	lo	que	tal	vez	favorezca	el	dolor
isquémico.
Vísceras	insensibles
Unas	cuantas	regiones	viscerales	son	casi	completamente	insensibles	al	dolor	de	cualquier	clase.
Entre	ellas	figuran	el	parénquima	hepático	y	los	alvéolos	pulmonares.	Con	todo,	la	cápsula	del
hígado	es	sumamente	sensible	a	un	traumatismo	directo	y	al	estiramiento,	y	las	vías	biliares	también
lo	son	al	dolor.	En	los	pulmones,	aunque	los	alvéolos	sean	insensibles	al	dolor,	tanto	los	bronquios
como	la	pleura	parietal	son	muy	sensibles	al	dolor.
«Dolor	parietal»	provocado	por	enfermedades	viscerales
Cuando	una	enfermedad	afecta	a	una	víscera,	el	proceso	patológico	a	menudo	se	propaga	al
peritoneo	parietal,	la	pleura	o	el	pericardio.	Estas	superficies	parietales,	lo	mismo	que	la	piel,	reciben
una	amplia	inervación	dolorosa	de	los	nervios	raquídeos	periféricos.	Por	tanto,	el	dolor	procedente
de	la	pared	que	cubre	a	una	víscera	con	frecuencia	tiene	un	carácter	agudo.	Un	ejemplo	puede
subrayar	la	diferencia	entre	este	dolor	y	el	dolor	visceral	auténtico;	una	incisión	con	un	bisturí	a
través	del	peritoneo	parietal	resulta	muy	dolorosa,	mientras	que	un	corte	similar	en	el	peritoneo
visceral	o	en	la	pared	intestinal	no	lo	es	tanto,	o	ni	siquiera	genera	ningún	dolor.
Localización	del	dolor	visceral:	vías	de	transmisión	del	dolor
«visceral»	y	«parietal»
Por	diversas	razones,	muchas	veces	cuesta	localizar	el	dolor	procedente	de	las	diferentes	vísceras.	En
primer	lugar,	el	cerebro	del	paciente	no	posee	experiencia	de	primera	mano	sobre	la	existencia	de	los
distintos	órganos	internos;	por	tanto,	cualquier	dolor	que	tenga	un	origen	interno	no	puede
localizarse	más	que	de	un	modo	general.	En	segundo	lugar,	las	sensaciones	abdominales	y	torácicas
se	transmiten	a	través	de	dos	vías	hacia	el	sistema	nervioso	central:	la	vía	visceral	verdadera	y	la	vía
parietal.	El	dolor	visceral	verdadero	recurre	a	las	fibras	sensitivas	para	el	dolor	contenidas	en	los
haces	de	nervios	autónomos,	y	las	sensaciones	resultan	referidas	a	unas	regiones	de	la	superficie
corporal	muchas	veces	alejadas	del	órgano	doloroso.	Por	el	contrario,	las	sensaciones	parietales	se
transportan	directamente	desde	el	peritoneo	parietal,	la	pleura	o	el	pericardio	hacia	los	nervios
raquídeos	locales,	y	suelen	quedar	localizadas	directamente	sobre	la	zona	dolorosa.
Localización	del	dolor	referido	que	se	transmite	a	través	de	vías	viscerales
Cuando	el	dolor	visceral	queda	referido	a	la	superficie	del	cuerpo,	la	persona	en	general	lo	localiza
en	el	dermatoma	del	segmento	del	que	procedía	este	órgano	visceral	en	el	embrión,	y	no
necesariamente	donde	se	halle	ahora.	Por	ejemplo,	el	corazón	deriva	del	cuello	y	de	la	parte	superior
del	tórax,	por	lo	que	las	fibras	para	el	dolor	visceral	de	este	órgano	ascienden	a	lo	largo	de	los
nervios	sensitivos	simpáticos	y	penetran	en	la	médula	espinal	entre	los	segmentos	C3	y	T5.	Por	tanto,
según	se	muestra	en	la	figura	49-6,	el	dolor	de	origen	cardíaco	queda	referido	a	la	zona	lateral	del
cuello,	a	la	que	cubre	el	hombro	y	los	músculos	pectorales,	desciende	por	el	brazo	y	llega	al	área
subesternal	de	la	parte	alta	del	tórax.	Estas	son	las	zonas	de	la	superficie	corporal	que	envían	sus
propias	fibras	nerviosas	somatosensitivas	hacia	los	segmentos	medulares	C3	a	T5.	Lo	más	habitual	es
que	el	dolor	asiente	en	el	lado	izquierdo	en	vez	de	en	el	derecho	debido	a	que	es	mucho	más
frecuente	la	participación	de	este	lado	del	corazón	en	una	coronariopatía.
FIGURA	49-6 	Regiones	superficiales	de	dolor	referido	procedente	de	los	distintos	órganos	viscerales.
El	estómago	presenta	su	origen	aproximado	en	los	segmentos	torácicos	séptimo	a	noveno	del
embrión.	Por	tanto,	el	dolor	gástrico	queda	referido	al	epigastrio	anterior	por	encima	del	ombligo,
que	es	la	zona	superficial	del	cuerpo	correspondiente	a	los	mencionados	segmentos	torácicos.	La
figura	49-6	recoge	otras	regiones	superficiales	a	las	que	queda	referido	el	dolor	visceral	a	partir	de
otros	órganos,	que	en	general	representan	las	áreas	desde	las	que	derivaron	los	órganos	respectivos
en	el	embrión.
Vía	parietal	para	la	transmisión	del	dolor	abdominal	y	torácico
El	dolor	procedente	de	las	vísceras	suele	estar	localizado	en	dos	regiones	superficiales	del	cuerpo	al
mismo	tiempo	debido	a	su	transmisión	doble	a	través	de	la	vía	visceral	referida	y	la	vía	parietal
directa.	Así	pues,	la	figura	49-7	recoge	esta	doble	transmisión	a	partir	de	un	apéndice	inflamado.	Los
impulsos	dolorosos	primero	viajan	desde	el	apéndice	a	través	de	las	fibras	para	el	dolor	visceral
situadas	en	el	seno	de	los	haces	nerviosos	simpáticos	y	después	entran	en	la	médula	espinal	en	torno	a
T10	o	T11;	este	dolor	queda	referido	a	una	región	que	rodea	al	ombligo	y	posee	una	naturaleza	fija	y
cólica.	Muchas	veces,	los	impulsos	dolorosos	también	se	originan	en	el	peritoneo	parietal,	donde	el
apéndice	inflamado	entra	en	contacto	con	la	pared	abdominal	o	está	adherido	a	ella.	Estos	impulsos
provocan	un	dolor	de	tipo	agudo	directamente	sobre	el	peritoneo	irritado	en	el	cuadrante	inferior
derecho	del	abdomen.
FIGURA	49-7 	Transmisión	visceral	y	parietal	de	las	señales	dolorosas	desde	el	apéndice.
	
Algunas	alteraciones	clínicas	del	dolor	y	de	otras	sensibilidades
somáticas
Hiperalgesia:	hipersensibilidad	al	dolor
Una	vía	nerviosa	para	el	dolor	a	veces	se	vuelve	demasiado	excitable,	lo	que	da	lugar	a	una
hiperalgesia.	Las	posibles	causas	de	este	fenómeno	son	las	siguientes:	1)	una	sensibilidad	excesiva	de
los	receptores	para	el	dolor,	lo	que	se	denomina	hiperalgesia	primaria,	y	2)	una	facilitación	de	la
transmisión	sensitiva,	lo	que	se	llama	hiperalgesia	secundaria.
Un	ejemplo	de	hiperalgesia	primaria	lo	proporciona	la	enorme	sensibilidad	de	la	piel	quemada	por
el	sol,	que	obedece	a	la	sensibilización	de	las	terminaciones	cutáneas	para	el	dolor	por	los	productos
tisulares	locales	liberados	por	la	quemadura:	quizá	la	histamina,	las	prostaglandinas	u	otros.
La	hiperalgesia	secundaria	suele	deberse	a	lesiones	en	la	médula	espinal	o	en	el	tálamo.	Varias	de
ellas	se	examinan	en	los	apartados	siguientes.
Herpes	zóster
En	ocasiones,	el	virus	herpes	infecta	un	ganglio	raquídeo.	Esta	infección	genera	un	intenso	dolor	en
el	dermatoma	del	segmento	inervado	por	ese	ganglio,	lo	que	suscita	un	tipo	de	dolor	segmentario
que	rodea	media	circunferencia	corporal.	La	enfermedad	se	llama	herpes	zóster	debido	a	la	erupción
cutánea	que	suele	sobrevenir.
La	causa	del	dolor	se	supone	que	es	la	infección	vírica	de	las	neuronas	afectadas	en	el	ganglio
raquídeo.	Además	de	provocar	dolor,	el	virus	se	transporta	hacia	el	exterior	por	el	flujo
citoplásmico	neuronal	a	través	de	los	axones	periféricos	de	las	neuronas	hasta	su	punto	de	origen
cutáneo.	Aquí	causa	un	exantema	que	se	vesicula	en	cuestión	de	días	y	a	continuación	forma	unas
costras	en	un	plazo	de	unos	pocos	días	más,	todo	ello	en	la	región	correspondiente	al	dermatoma
inervado	por	el	ganglio	raquídeo	infectado.
Tic	doloroso
Algunas	personas	a	veces	sufren	un	dolor	lancinante	o	punzante	en	un	lado	de	la	cara	que	sigue	la
zona	de	distribución	sensitiva	del	quinto	o	del	noveno	par	(o	parte	de	ella);	este	fenómeno	se	llama
tic	doloroso	(o	neuralgia	del	trigémino	o	del	glosofaríngeo).	El	dolor	se	percibe	como	una	sacudida
eléctricasúbita,	y	puede	durar	únicamente	unos	pocos	segundos	en	una	sola	ocasión	o	tener	una
naturaleza	casi	continua.	A	menudo	resulta	desencadenado	por	zonas	detonantes	sumamente	sensibles
situadas	en	la	superficie	de	la	cara,	en	la	boca	o	en	el	interior	de	la	garganta	(casi	siempre	por	un
estímulo	mecanorreceptor	en	vez	de	doloroso).	Por	ejemplo,	cuando	el	paciente	traga	un	bolo
alimenticio,	al	entrar	la	comida	en	contacto	con	una	de	las	amígdalas,	podría	disparar	un	dolor
lancinante	intenso	en	la	porción	mandibular	del	quinto	par.
El	dolor	del	tic	doloroso	normalmente	suele	aliviarse	mediante	la	sección	quirúrgica	del	nervio
periférico	procedente	de	la	región	hipersensible.	La	porción	sensitiva	del	quinto	par	muchas	veces	se
corta	nada	más	entrar	en	el	cráneo,	donde	se	separan	entre	sí	sus	raíces	motora	y	sensitiva,	de	modo
que	puedan	respetarse	los	componentes	motores,	necesarios	para	muchos	movimientos
mandibulares,	mientras	se	destruyen	los	elementos	sensitivos.	Esta	operación	deja	anestesiado	ese
lado	de	la	cara,	lo	que	puede	resultar	molesto.	Además,	en	ocasiones	fracasa	la	intervención,	lo	que
indica	que	la	lesión	causante	del	dolor	podría	estar	en	el	núcleo	sensitivo	del	tronco	del	encéfalo	y
no	en	los	nervios	periféricos.
Síndrome	de	Brown-Séquard
Si	la	médula	espinal	sufre	una	sección	completa,	todas	las	sensibilidades	y	las	funciones	motoras
distales	al	segmento	cortado	quedan	anuladas,	pero	si	este	proceso	solo	sucede	en	un	lado,	aparece	el
síndrome	de	Brown-Séquard.	Los	efectos	de	tal	sección	transversal	pueden	predecirse	si	se	conocen
los	fascículos	de	fibras	medulares	contenidos	en	la	figura	49-8.	Cualquier	función	motora	queda
bloqueada	en	todos	los	segmentos	del	mismo	lado	del	corte	por	debajo	de	su	nivel.	En	cambio,	solo
se	pierden	algunas	modalidades	sensitivas,	y	otras	diferentes	en	el	lado	contrario.	Las	sensaciones	de
dolor,	calor	y	frío	(sensaciones	que	corresponden	a	la	vía	espinotalámica)	desaparecen	en	todos	los
dermatomas	del	lado	opuesto	del	cuerpo	de	dos	a	seis	segmentos	por	debajo	de	la	altura	del	corte.
Por	el	contrario,	las	sensibilidades	que	no	se	transmiten	más	que	por	las	columnas	dorsales	y
dorsolaterales	(sensaciones	cinestésica	y	posicional,	de	vibración,	de	localización	puntual	y	de
distinción	entre	dos	puntos)	se	pierden	en	el	mismo	lado	de	la	sección	en	todos	los	dermatomas
inferiores	a	su	nivel.	El	«tacto	ligero»	puntual	queda	alterado	en	el	mismo	lado	del	corte	porque	la
vía	principal	para	su	transmisión,	la	columna	dorsal,	se	ha	visto	afectada	por	él.	Es	decir,	las	fibras
de	esta	columna	no	cruzan	hacia	el	lado	opuesto	hasta	que	llegan	al	bulbo	raquídeo	en	el	encéfalo.	El
«tacto	grosero»,	que	ofrece	una	escasa	capacidad	de	localización,	aún	persiste	debido	a	su
transmisión	parcial	por	el	fascículo	espinotalámico	opuesto.
FIGURA	49-8 	Corte	transversal	de	la	médula	espinal	que	muestra	los	principales	fascículos
ascendentes	a	la	derecha	y	los	principales	fascículos	descendentes	a	la	izquierda.
Cefalea
Las	cefaleas	son	un	tipo	de	dolor	referido	a	la	superficie	de	la	cabeza	desde	sus	estructuras
profundas.	Algunas	derivan	de	estímulos	dolorosos	que	nacen	en	el	interior	del	cráneo,	pero	otras	lo
hacen	de	un	dolor	cuyo	origen	está	fuera,	como	en	el	caso	de	los	senos	nasales.
Cefalea	de	origen	intracraneal
Zonas	sensibles	al	dolor	en	la	bóveda	craneal
Los	tejidos	cerebrales	en	sí	son	casi	totalmente	insensibles	al	dolor.	Incluso	el	corte	o	la
estimulación	eléctrica	de	las	áreas	sensitivas	de	la	corteza	cerebral	solo	llega	a	generarlo	en
ocasiones;	en	cambio,	provoca	unos	tipos	de	parestesias	en	forma	de	pinchazos	sobre	la	región
corporal	representada	en	la	porción	de	la	corteza	sensitiva	estimulada.	Así	pues,	es	probable	que	el
dolor	correspondiente	a	la	cefalea	no	esté	causado	en	una	gran	proporción	o	en	su	mayoría	por	el
daño	del	propio	cerebro.
Por	el	contrario,	la	tracción	sobre	los	senos	venosos	que	rodean	el	cerebro,	la	lesión	de	la	tienda	o	el
estiramiento	de	la	duramadre	en	la	base	del	encéfalo	tienen	la	capacidad	de	despertar	un	dolor
intenso	que	se	identifica	como	una	cefalea.	Asimismo,	casi	cualquier	clase	de	estímulo	que
traumatice,	aplaste	o	estire	los	vasos	sanguíneos	de	las	meninges	puede	causar	una	cefalea.	Una
estructura	especialmente	sensible	es	la	arteria	meníngea	media,	y	los	neurocirujanos	se	preocupan	de
anestesiar	este	vaso	específicamente	cuando	realizan	una	operación	cerebral	con	uso	de	anestesia
local.
Zonas	de	la	cabeza	a	las	que	queda	referida	una	cefalea	intracraneal
La	estimulación	de	los	receptores	para	el	dolor	situados	en	la	bóveda	craneal	por	encima	de	la
tienda,	incluida	la	cara	superior	de	esta	última,	desencadena	impulsos	dolorosos	en	la	porción
cerebral	del	quinto	par	y,	por	tanto,	ocasiona	una	cefalea	referida	hacia	la	mitad	anterior	de	la	cabeza
en	las	regiones	superficiales	inervadas	por	el	componente	somatosensitivo	del	quinto	par	craneal,
según	se	muestra	en	la	figura	49-9.
FIGURA	49-9 	Zonas	de	cefaleas	derivadas	de	diversas	causas.
En	cambio,	los	impulsos	dolorosos	procedentes	de	la	zona	infratentorial	penetran	en	el	sistema
nervioso	central	sobre	todo	a	través	de	los	nervios	glosofaríngeo,	vago	y	segundo	cervical,	que
también	se	encargan	del	cuero	cabelludo	situado	por	encima,	por	detrás	y	un	poco	por	debajo	de	la
oreja.	Estos	estímulos	dolorosos	infratentoriales	causan	una	«cefalea	occipital»	referida	a	la	parte
posterior	de	la	cabeza.
Tipos	de	cefalea	intracraneal
Cefalea	de	la	meningitis
Una	de	las	cefaleas	más	intensas	es	la	secundaria	a	la	meningitis,	proceso	que	causa	una	inflamación
de	todas	las	meninges,	incluidas	las	áreas	sensibles	de	la	duramadre	y	las	que	rodean	los	senos
venosos.	Esta	grave	alteración	puede	provocar	una	cefalea	extrema	con	dolor	referido	a	toda	la
cabeza.
Cefalea	ocasionada	por	un	descenso	en	la	presión	del	líquido	cefalorraquídeo
La	retirada	de	apenas	20	ml	de	líquido	del	conducto	raquídeo,	sobre	todo	si	la	persona	permanece	en
posición	vertical,	muchas	veces	produce	una	intensa	cefalea	intracraneal.	La	extracción	de	una
cantidad	de	líquido	semejante	elimina	parte	del	componente	de	flotación	cerebral	que	normalmente
aporta	el	líquido	cefalorraquídeo.	El	peso	del	cerebro	estira	y	deforma	las	diversas	superficies	de	la
duramadre,	y	así	desencadena	el	dolor	que	causa	la	cefalea.
Jaqueca
La	jaqueca	o	cefalea	migrañosa	es	un	tipo	especial	de	cefalea	que	puede	derivar	de	fenómenos
vasculares	anormales,	aunque	no	se	conoce	su	mecanismo	exacto.	Las	jaquecas	suelen	comenzar	con
diversas	sensaciones	prodrómicas,	como	náuseas,	pérdida	de	la	visión	en	parte	del	campo	visual,
auras	visuales	y	otros	tipos	de	alucinaciones	sensitivas.	En	general,	los	síntomas	prodrómicos
empiezan	de	30	min	a	1	h	antes	de	iniciarse	la	cefalea.	Cualquier	teoría	capaz	de	explicar	la	jaqueca
también	ha	de	explicar	estos	síntomas	prodrómicos.
Una	de	las	teorías	sobre	la	causa	de	las	jaquecas	dice	que	una	emoción	o	una	tensión	prolongada
ocasionan	un	vasoespasmo	reflejo	de	parte	de	las	arterias	de	la	cabeza,	entre	ellas	las	que	irrigan	el
cerebro.	En	teoría,	el	vasoespasmo	produce	una	isquemia	de	ciertas	porciones	cerebrales,	que	es	la
responsable	de	los	síntomas	prodrómicos.	A	continuación,	como	consecuencia	de	la	isquemia
intensa,	algo	sucede	en	las	paredes	vasculares,	tal	vez	el	agotamiento	de	la	contracción	del	músculo
liso,	que	condiciona	un	estado	de	flacidez	e	incapacidad	para	mantener	el	tono	vascular	durante	24	a
48	h.	La	presión	arterial	de	los	vasos	hace	que	se	dilaten	y	palpiten	con	intensidad,	y	se	propone	que
el	estiramiento	excesivo	de	las	paredes	arteriales	(incluidas	algunas	arterias	extracraneales,	como	la
temporal)	despierta	el	dolor	auténtico	de	las	jaquecas.	Otras	teorías	sobre	la	causa	de	las	jaquecas
hablan	de	la	diseminación	de	la	depresión	cortical,	de	alteraciones	psicológicas	y	de	un	vasoespasmo
originado	por	el	exceso	local	de	potasio	en	el	líquido	extracelular	cerebral.
Puede	existir	una	predisposición	genética	a	las	jaquecas,	pues	en	el	65	al	90%	de	los	casos	se	han
recogido	antecedentesfamiliares	positivos.	Las	jaquecas	también	aparecen	en	las	mujeres	con	una
frecuencia	aproximadamente	doble	que	en	los	hombres.
Cefalea	alcohólica
Como	muchas	personas	saben	por	propia	experiencia,	la	cefalea	suele	seguir	a	un	consumo	excesivo
de	alcohol.	Es	probable	que	el	alcohol,	debido	a	su	naturaleza	tóxica	para	los	tejidos,	irrite
directamente	las	meninges	y	genere	el	dolor	intracraneal.	La	deshidratación	puede	tener	también
parte	de	responsabilidad	en	la	«resaca»	posterior	a	un	exceso	alcohólico;	la	hidratación	suele	atenuar
la	cefalea	y	otros	síntomas	de	la	resaca,	aunque	no	los	elimina.
Tipos	extracraneales	de	cefalea
Cefalea	resultante	de	un	espasmo	muscular
La	tensión	emocional	a	menudo	hace	que	muchos	de	los	músculos	de	la	cabeza,	sobre	todo	los	que
se	insertan	en	el	cuero	cabelludo	y	la	musculatura	cervical	que	se	fija	en	el	occipucio,	queden
espásticos,	y	se	propone	que	este	mecanismo	es	una	de	las	causas	más	frecuentes	de	cefalea.	Cabe
presumir	que	el	dolor	de	los	músculos	espásticos	de	la	cabeza	quede	referido	a	las	zonas	cefálicas
que	los	cubren	y	genere	el	mismo	tipo	de	cefalea	que	las	lesiones	intracraneales.
Cefalea	ocasionada	por	la	irritación	de	las	estructuras	nasales	y	paranasales
Las	mucosas	de	la	nariz	y	de	los	senos	paranasales	son	sensibles	al	dolor,	pero	no	tan	intensamente.
No	obstante,	una	infección	u	otros	procesos	irritantes	en	extensas	regiones	de	las	estructuras	nasales
muchas	veces	se	suman	y	propician	una	cefalea	que	queda	referida	detrás	de	los	ojos	o,	en	el	caso	de
la	infección	del	seno	frontal,	a	las	superficies	frontales	de	la	frente	y	del	cuero	cabelludo,	según	se
observa	en	la	figura	49-9.	Asimismo,	el	dolor	de	los	senos	inferiores,	como	los	maxilares,	puede
sentirse	en	la	cara.
Cefalea	ocasionada	por	trastornos	oculares
Los	problemas	para	enfocar	la	vista	pueden	originar	evidentemente	una	contracción	muy	potente	de
los	músculos	ciliares	con	la	pretensión	de	alcanzar	una	visión	clara.	Aunque	estos	músculos	son
pequeñísimos,	se	cree	que	su	contracción	tónica	puede	provocar	una	cefalea	retroorbitaria.
Asimismo,	los	intentos	excesivos	de	enfocar	la	vista	pueden	desembocar	en	un	espasmo	reflejo	de
diversos	músculos	faciales	y	extraoculares,	que	constituye	una	posible	causa	de	la	cefalea.
Un	segundo	tipo	de	cefalea	con	un	origen	ocular	sucede	cuando	los	ojos	quedan	expuestos	a	una
irradiación	excesiva	por	los	rayos	luminosos,	sobre	todo	por	la	luz	ultravioleta.	Si	se	mira	al	sol	o
al	arco	de	un	soldador	siquiera	unos	pocos	segundos,	puede	surgir	una	cefalea	que	dure	de	24	a	48	h.
La	cefalea	a	veces	deriva	de	la	irritación	«actínica»	de	las	conjuntivas,	y	el	dolor	queda	referido	a	la
superficie	de	la	cabeza	o	a	una	posición	retroorbitaria.	Sin	embargo,	cuando	se	enfoca	sobre	la
retina	una	luz	intensa	procedente	de	un	arco	voltaico	o	del	sol,	también	es	capaz	de	quemarla,	lo	que
podría	ser	la	causa	de	la	cefalea.
Sensibilidad	térmica
Receptores	térmicos	y	su	excitación
El	ser	humano	puede	percibir	diferentes	gradaciones	de	frío	y	de	calor,	desde	ambientes	helados	a
fríos,	frescos,	indiferentes,	templados,	cálidos	o	ardientes.
Las	gradaciones	térmicas	se	distinguen	como	mínimo	por	tres	tipos	de	receptores	sensitivos:
receptores	para	el	frío,	receptores	para	el	calor	y	receptores	para	el	dolor.	Los	receptores	para	el
dolor	se	estimulan	únicamente	ante	un	grado	extremo	de	calor	o	de	frío	y,	por	tanto,	son
responsables,	junto	a	los	receptores	para	el	frío	y	para	el	calor,	de	las	sensaciones	de	«frío	helado»	y
«calor	ardiente».
Los	receptores	para	el	frío	y	para	el	calor	están	situados	inmediatamente	por	debajo	de	la	piel	en
puntos	sueltos	separados	entre	sí.	En	la	mayoría	de	las	regiones	corporales	existen	de	3	a	10	veces
más	puntos	para	el	frío	que	para	el	calor,	y	su	número	varía	en	las	diversas	zonas	del	cuerpo	de	15	a
25	puntos	para	el	frío	por	centímetro	cuadrado	en	los	labios	hasta	3	a	5	en	los	dedos	de	la	mano	o
menos	de	1	en	algunas	áreas	superficiales	amplias	del	tronco.
Aunque	las	pruebas	psicológicas	revelan	que	la	existencia	de	terminaciones	nerviosas	particulares
para	el	calor	es	bastante	segura,	estas	terminaciones	no	se	han	identificado	desde	el	punto	de	vista
histológico.	Se	supone	que	son	terminaciones	nerviosas	libres,	debido	a	que	las	señales	de	calor	se
transmiten	sobre	todo	por	fibras	nerviosas	de	tipo	C	cuya	velocidad	solo	es	de	0,4	a	2	m/s.
Se	ha	aislado	un	receptor	seguro	para	el	frío.	Es	una	terminación	nerviosa	mielínica	pequeña
especial	de	tipo	Aδ	que	se	ramifica	varias	veces,	cuyos	extremos	sobresalen	hacia	las	caras	inferiores
de	las	células	basales	de	la	epidermis.	Las	señales	se	transmiten	desde	estos	receptores	a	través	de
fibras	nerviosas	de	tipo	Aδ	a	una	velocidad	de	unos	20	m/s.	Se	cree	que	algunas	sensaciones	de	frío
también	viajan	por	fibras	nerviosas	de	tipo	C,	lo	que	indica	que	ciertas	terminaciones	nerviosas	libres
podrían	funcionar	asimismo	como	receptores	para	el	frío.
Estimulación	de	los	receptores	térmicos:	sensaciones	de	frío,	fresco,	indiferente,
templado	y	calor
La	figura	49-10	recoge	los	efectos	de	las	diferentes	temperaturas	sobre	las	respuestas	de	los	cuatro
tipos	de	fibras	nerviosas:	1)	una	fibra	para	el	dolor	estimulada	por	el	frío;	2)	una	fibra	para	el	frío;	3)
una	fibra	para	el	calor,	y	4)	una	fibra	para	el	dolor	estimulada	por	el	calor.	Obsérvese	especialmente
que	estas	fibras	responden	de	un	modo	diferente	a	los	distintos	niveles	de	temperatura.	Por	ejemplo,
en	la	región	muy	fría,	se	estimulan	más	que	las	fibras	para	el	dolor	por	el	frío	(si	la	piel	se	enfría	aún
más,	de	modo	que	prácticamente	se	congele	o	llegue	a	hacerlo,	estas	fibras	no	se	pueden	estimular).
Cuando	la	temperatura	sube	de	+10	a	15	°C,	cesan	los	impulsos	dolorosos	de	frío,	pero	empiezan	a
verse	estimulados	los	receptores	para	el	frío,	alcanzando	su	máximo	en	torno	a	los	24	°C	y
apagándose	un	poco	por	encima	de	40	°C.	Por	encima	de	unos	30	°C,	comienzan	a	estimularse	los
receptores	para	el	calor,	pero	también	se	extinguen	más	o	menos	sobre	los	49	°C.	Finalmente,
alrededor	de	los	45	°C,	las	fibras	para	el	dolor	por	el	calor	empiezan	a	ser	estimuladas	por	esta
situación	y,	paradójicamente,	de	nuevo	también	algunas	de	las	fibras	para	el	frío,	tal	vez	debido	a	la
lesión	de	sus	terminaciones	correspondientes	ocasionada	por	el	excesivo	calor.
FIGURA	49-10 	Frecuencias	de	descarga	a	diferentes	temperaturas	de	la	piel	en	una	fibra	para	el	dolor
por	el	frío,	una	fibra	para	el	frío,	una	fibra	para	el	calor	y	una	fibra	para	el	dolor	por	el	calor.
Ante	la	figura	49-10	puede	entenderse	que	una	persona	determine	las	diferentes	gradaciones	de	las
sensaciones	térmicas	según	los	grados	relativos	de	estimulación	recibida	por	los	distintos	tipos	de
terminaciones.	También	se	puede	comprender	por	qué	un	grado	extremo	de	frío	o	de	calor	pueda
tener	un	carácter	doloroso	y	por	qué	estas	dos	sensaciones,	cuando	alcanzan	la	intensidad	suficiente,
pueden	ofrecer	casi	una	sensación	de	la	misma	cualidad	(es	decir,	la	percepción	de	las	sensaciones	de
frío	helado	y	de	calor	ardiente	sea	casi	idéntica).
Efectos	estimuladores	del	ascenso	y	el	descenso	de	la	temperatura:	adaptación	de	los
receptores	térmicos
Cuando	un	receptor	para	el	frío	se	ve	sometido	de	repente	a	una	caída	brusca	de	la	temperatura,	al
principio	recibe	una	estimulación	intensa,	pero	esta	situación	se	desvanece	con	rapidez	durante	los
primeros	segundos	y	cada	vez	más	lentamente	a	lo	largo	de	los	30	min	siguientes	o	más.	En	otras
palabras,	el	receptor	se	«adapta»	en	gran	medida,	aunque	nunca	en	un	100%.
Por	tanto,	resulta	evidente	que	las	sensaciones	térmicas	responden	notablemente	a	los	cambios	de
la	temperatura,	además	de	ser	capaces	de	responder	a	un	estado	térmico	constante.	Esto	significa	que
cuando	la	temperatura	de	la	piel	baja	vertiginosamente,	una	persona	siente	mucho	más	frío	que
cuando	permanece	en	un	nivel	fijo.	A	la	inversa,	si	la	temperatura	experimenta	una	subida	enérgica,	la
persona	siente	mucho	más	calor	que	si	la	misma	temperatura	fuera	constante.	La	respuesta	a	los
cambiostérmicos	explica	el	grado	extremo	de	calor	que	se	percibe	nada	más	meterse	en	una	bañera
de	agua	caliente	y	el	grado	extremo	de	frío	sentido	al	pasar	de	una	habitación	caldeada	al	aire	libre
un	día	helado.
Mecanismo	de	estimulación	de	los	receptores	térmicos
Se	cree	que	los	receptores	para	el	frío	y	para	el	calor	se	estimulan	por	los	cambios	producidos	en	sus
índices	metabólicos,	y	que	estos	cambios	obedecen	al	hecho	de	que	la	temperatura	modifica	la
velocidad	de	las	reacciones	químicas	intracelulares	más	del	doble	con	cada	variación	de	10	°C.	Dicho
de	otro	modo,	la	detección	de	la	temperatura	probablemente	no	deriva	de	los	efectos	físicos	directos
que	ejercen	el	calor	o	el	frío	sobre	las	terminaciones	nerviosas,	sino	de	su	estimulación	química	al
verse	modificadas	por	la	temperatura.
Sumación	espacial	de	las	sensaciones	térmicas
Dado	que	la	cantidad	de	terminaciones	para	el	frío	o	para	el	calor	en	cada	zona	superficial	del	cuerpo
es	pequeña,	resulta	complicado	calcular	las	gradaciones	de	temperatura	cuando	se	estimula	una
región	pequeña	de	la	piel.	Sin	embargo,	si	es	un	área	grande	la	que	se	estimula	a	la	vez,	las	señales
térmicas	de	toda	ella	se	suman	entre	sí.	Por	ejemplo,	pueden	detectarse	cambios	rápidos	de
temperatura	hasta	de	0,01	°C	si	afectan	a	toda	la	superficie	corporal	simultáneamente.	Por	el
contrario,	muchas	veces	no	se	identificarán	otros	cambios	hasta	100	veces	mayores	cuando	la	zona
de	la	piel	afectada	no	tenga	un	tamaño	más	que	de	1	cm2.
Transmisión	de	señales	térmicas	en	el	sistema	nervioso
En	general,	las	señales	térmicas	se	transmiten	por	vías	paralelas	a	las	que	siguen	las	señales
dolorosas.	Al	entrar	en	la	médula	espinal,	ascienden	o	descienden	unos	cuantos	segmentos	por	el
fascículo	de	Lissauer	y	después	terminan	sobre	todo	en	las	láminas	I,	II	y	III	de	las	astas	dorsales:	las
mismas	que	en	el	caso	del	dolor.	Después	de	un	cierto	grado	de	procesamiento	en	una	neurona
medular	o	en	más,	las	señales	se	incorporan	a	fibras	térmicas	ascendentes	largas	que	cruzan	hacia	el
fascículo	sensitivo	anterolateral	opuesto	y	acaban	en:	1)	la	formación	reticular	del	tronco	del
encéfalo,	y	2)	el	complejo	ventrobasal	del	tálamo.
Unas	pocas	señales	térmicas	también	llegan	a	la	corteza	sensitiva	somática	del	cerebro	desde	el
complejo	ventrobasal.	A	veces,	mediante	estudios	con	microelectrodos,	se	ha	observado	que	una
neurona	del	área	sensitiva	somática	cortical	I	es	sensible	directamente	a	los	estímulos	de	frío	o	de
calor	en	una	zona	específica	de	la	piel.	Sin	embargo,	en	el	ser	humano,	la	eliminación	de	la
circunvolución	poscentral	de	la	corteza	en	su	integridad	va	a	reducir	la	capacidad	de	distinguir
gradaciones	de	temperatura,	pero	no	a	abolirla.
Funciones	motoras	de	la	médula	espinal:	los
reflejos	medulares
La	información	sensitiva	se	integra	a	todos	los	niveles	del	sistema	nervioso	y	genera	las	respuestas
motoras	adecuadas	que	comienzan	en	la	médula	espinal	con	los	reflejos	musculares	relativamente
sencillos,	se	extienden	hacia	el	tronco	del	encéfalo	con	unas	actividades	más	complicadas	y
finalmente	alcanzan	el	cerebro,	donde	están	controladas	las	tareas	musculares	más	complejas.
En	este	capítulo	exponemos	el	control	del	funcionamiento	muscular	por	parte	de	la	médula	espinal.
Sin	los	circuitos	neuronales	especiales	de	la	médula,	hasta	los	sistemas	de	regulación	motora	más
complejos	del	cerebro	serían	incapaces	de	causar	cualquier	movimiento	muscular	voluntario.	Por
ejemplo,	en	ningún	sitio	del	cerebro	existe	un	circuito	neuronal	que	dé	lugar	a	los	movimientos
específicos	de	vaivén	en	las	piernas	que	hacen	falta	para	caminar.	En	cambio,	los	circuitos
encargados	de	estos	movimientos	están	en	la	médula,	y	el	cerebro	no	hace	más	que	enviar	señales	que
hacen	llegar	órdenes	a	la	médula	espinal	para	poner	en	acción	el	proceso	de	la	marcha.
Sin	embargo,	tampoco	vamos	a	menospreciar	la	función	del	cerebro,	puesto	que	envía
instrucciones	para	controlar	las	actividades	medulares	secuenciales,	por	ejemplo,	para	facilitar	los
movimientos	de	giro	cuando	sean	necesarios,	inclinar	el	cuerpo	hacia	adelante	durante	la
aceleración,	pasar	de	los	movimientos	de	la	marcha	a	los	del	salto	según	sea	preciso,	y	controlar	y
vigilar	constantemente	el	equilibrio.	Todo	esto	se	lleva	a	cabo	mediante	las	señales	«analíticas»	y	las
«órdenes»	generadas	en	el	cerebro.	No	obstante,	también	requiere	de	los	numerosos	circuitos
neuronales	de	la	médula	espinal	que	son	objeto	de	estos	mandatos.	Tales	circuitos	apenas	aportan
nada	más	que	una	pequeña	fracción	del	control	directo	sobre	los	músculos.
Organización	de	la	médula	espinal	para	las	funciones
motoras
La	sustancia	gris	medular	es	la	zona	de	integración	para	los	reflejos	medulares.	La	figura	55-1
muestra	su	organización	típica	en	un	único	segmento	medular.	Las	señales	sensitivas	penetran	en	ella
por	las	raíces	sensitivas,	también	conocidas	como	raíces	posteriores	o	dorsales.	Después	de	entrar,
cada	una	viaja	hacia	dos	destinos	diferentes:	una	rama	del	nervio	sensitivo	termina	casi	de	inmediato
en	la	sustancia	gris	de	la	médula	y	suscita	reflejos	medulares	segmentarios	de	ámbito	local	y	otros
efectos	a	este	nivel,	y	otra	rama	transmite	sus	impulsos	hacia	niveles	más	altos	del	sistema	nervioso,
es	decir,	las	zonas	superiores	de	la	propia	médula,	el	tronco	del	encéfalo	o	incluso	la	corteza
cerebral,	según	se	describe	en	los	capítulos	anteriores.
FIGURA	55-1 	Conexiones	de	las	fibras	sensitivas	periféricas	y	las	fibras	corticoespinales	con	las
interneuronas	y	las	motoneuronas	anteriores	de	la	médula	espinal.
Cualquier	segmento	de	la	médula	espinal	(a	nivel	de	cada	nervio	raquídeo)	contiene	varios
millones	de	neuronas	en	su	sustancia	gris.	Aparte	de	las	neuronas	sensitivas	de	relevo	explicadas	en
los	capítulos	48	y	49,	el	resto	son	de	dos	tipos:	1)	motoneuronas	anteriores,	y	2)	interneuronas.
Motoneuronas	anteriores
En	cada	segmento	de	las	astas	anteriores	de	la	sustancia	gris	medular	existen	varios	miles	de
neuronas	cuyas	dimensiones	son	de	un	50	a	un	100%	más	grandes	que	la	mayor	parte	de	las	demás	y
se	denominan	motoneuronas	anteriores	(fig.	55-2).	En	ellas	nacen	las	fibras	nerviosas	que	salen	de	la
médula	a	través	de	las	raíces	anteriores	e	inervan	directamente	las	fibras	de	los	músculos
esqueléticos.	Estas	neuronas	son	de	dos	tipos,	motoneuronas	α	y	motoneuronas	γ.
FIGURA	55-2 	Fibras	sensoriales	periféricas	y	motoneuronas	anteriores	que	inervan	el	músculo
esquelético.
Motoneuronas	α
Las	motoneuronas	α	dan	origen	a	unas	fibras	nerviosas	motoras	grandes	de	tipo	Aα,	con	un
promedio	de	14	μm	de	diámetro;	a	lo	largo	de	su	trayecto	se	ramifican	muchas	veces	después	de
entrar	en	el	músculo	e	inervan	las	grandes	fibras	musculares	esqueléticas.	La	estimulación	de	una
sola	fibra	nerviosa	α	excita	de	tres	a	varios	cientos	de	fibras	musculares	esqueléticas	a	cualquier
nivel,	que	en	conjunto	reciben	el	nombre	de	unidad	motora.	La	transmisión	de	los	impulsos
nerviosos	hacia	los	músculos	esqueléticos	y	la	estimulación	de	las	unidades	motoras	musculares	se
explican	en	los	capítulos	6	y	7.
Motoneuronas	γ
Además	de	las	motoneuronas	α,	que	activan	la	contracción	de	las	fibras	musculares	esqueléticas,	hay
otras	motoneuronas	γ	mucho	más	pequeñas	que	están	situadas	en	las	astas	anteriores	de	la	médula
espinal,	cuyo	número	es	más	o	menos	la	mitad	que	las	anteriores.	Estas	células	transmiten	impulsos	a
través	de	unas	fibras	nerviosas	motoras	γ	de	tipo	A	(Aγ)	mucho	más	pequeñas,	con	un	diámetro
medio	de	5	μm,	que	van	dirigidas	hacia	unas	fibras	del	músculo	esquelético	especiales	pequeñas
llamadas	fibras	intrafusales,	representadas	en	las	figuras	55-2	y	55-3.	Estas	fibras	ocupan	el	centro
del	huso	muscular,	que	sirve	para	controlar	el	«tono»	básico	del	músculo,	según	se	comenta	más
adelante	en	este	capítulo.
FIGURA	55-3 	Huso	muscular,	en	el	que	se	muestra	su	relación	con	las	grandes	fibras	musculares
esqueléticas	extrafusales.	Obsérvese	también	la	inervación	motora	y	sensitiva	del	huso	muscular.
Interneuronas
Las	interneuronas	están	presentes	en	todas	las	regionesde	la	sustancia	gris	medular,	en	las	astas
posteriores,	las	astas	anteriores	y	las	zonas	intermedias	que	quedan	entre	ellas,	tal	como	se	observa
en	la	figura	55-1.	Estas	células	son	unas	30	veces	más	numerosas	que	las	motoneuronas	anteriores.
Su	tamaño	es	pequeño	y	poseen	una	naturaleza	muy	excitable,	pues	con	frecuencia	muestran	una
actividad	espontánea	capaz	de	emitir	hasta	1.500	disparos	por	segundo.	Entre	sí	presentan	múltiples
interconexiones	y	muchas	de	ellas	también	establecen	sinapsis	directas	con	las	motoneuronas
anteriores,	según	se	muestra	en	la	figura	55-1.	Las	conexiones	entre	las	interneuronas	y	las
motoneuronas	anteriores	son	las	responsables	de	la	mayoría	de	las	funciones	integradoras	que
cumple	la	médula	espinal	y	que	se	explican	en	el	resto	del	capítulo.
En	esencia,	cualquiera	de	los	distintos	tipos	de	circuitos	neuronales	descritos	en	el	capítulo	47
existen	en	los	grupos	de	interneuronas	presentes	en	la	médula	espinal,	como	es	el	caso	de	los
divergentes,	los	convergentes,	los	de	descarga	repetida	y	otras	clases.	En	este	capítulo	examinamos
muchos	de	estos	diversos	circuitos	aplicados	a	la	ejecución	de	actos	reflejos	específicos	por	parte	de
la	médula	espinal.
Nada	más	que	unas	pocas	señales	sensitivas	aferentes	llegadas	de	los	nervios	raquídeos	o	impulsos
descendentes	procedentes	del	encéfalo	acaban	directamente	sobre	las	motoneuronas	anteriores.	En
cambio,	casi	toda	esta	actividad	pasa	antes	a	través	de	las	interneuronas,	donde	se	somete	al
procesamiento	adecuado.	Así	pues,	en	la	figura	55-1	se	ve	cómo	la	vía	corticoespinal	procedente	del
encéfalo	finaliza	prácticamente	en	su	integridad	sobre	interneuronas	medulares,	donde	sus	señales	se
combinan	con	las	recibidas	desde	otros	fascículos	de	la	médula	o	desde	los	nervios	raquídeos	antes
de	acabar	convergiendo	sobre	las	motoneuronas	anteriores	para	controlar	el	funcionamiento
muscular.
	Las	células	de	Renshaw	transmiten	señales	inhibidoras	a	las	motoneuronas	circundantes
También	en	las	astas	anteriores	de	la	médula	espinal,	en	estrecha	vinculación	con	las	motoneuronas,
hay	una	gran	cantidad	de	pequeñas	neuronas	denominadas	células	de	Renshaw.	Casi	nada	más	salir	el
axón	del	cuerpo	de	la	motoneurona	anterior	genera	unas	ramas	colaterales	que	se	dirigen	hacia	las
células	de	Renshaw	vecinas.	Se	trata	de	células	inhibidoras	que	transmiten	señales	de	este	carácter
hacia	las	motoneuronas	adyacentes.	Por	tanto,	la	estimulación	de	cada	motoneurona	tiende	a	inhibir	a
las	motoneuronas	contiguas	según	un	efecto	denominado	inhibición	lateral.	Esta	acción	resulta
importante	por	la	siguiente	razón	fundamental:	el	sistema	motor	recurre	a	este	fenómeno	para
concentrar	sus	impulsos,	o	enfocarlos,	de	un	modo	similar	al	uso	que	realiza	el	sistema	sensitivo	de
este	mismo	principio:	es	decir,	permitir	la	transmisión	sin	mengua	de	la	señal	primaria	en	la
dirección	deseada	a	la	vez	que	se	suprime	la	tendencia	a	su	dispersión	lateral.
Conexiones	multisegmentarias	desde	un	nivel	de	la	médula	espinal	hacia	los	demás:	fibras
propioespinales
Más	de	la	mitad	de	todas	las	fibras	nerviosas	que	ascienden	y	descienden	por	la	médula	espinal	son
fibras	propioespinales.	Su	recorrido	va	de	un	segmento	medular	a	otro.	Además,	al	penetrar	las
fibras	sensitivas	en	la	médula	por	las	raíces	posteriores,	se	bifurcan	y	ramifican	hacia	arriba	y	hacia
abajo;	algunas	de	las	ramas	transmiten	señales	únicamente	hasta	un	segmento	o	dos	de	distancia,
mientras	que	otras	lo	hacen	llegando	a	múltiples	segmentos.	Estas	fibras	propioespinales	ascendentes
y	descendentes	de	la	médula	suministran	una	vía	para	los	reflejos	multisegmentarios	descritos	más
adelante	en	este	capítulo,	como	por	ejemplo	los	encargados	de	coordinar	los	movimientos
simultáneos	de	las	extremidades	anteriores	y	posteriores.
Receptores	sensitivos	musculares	(husos
musculares	y	órganos	tendinosos	de	Golgi)	y	sus
funciones	en	el	control	muscular
El	control	adecuado	del	funcionamiento	muscular	exige	no	solo	la	excitación	del	músculo	por	parte
de	las	motoneuronas	anteriores	de	la	médula	espinal,	sino	también	una	retroalimentación	permanente
con	la	información	sensitiva	que	llega	a	ella	procedente	de	cualquier	músculo,	para	indicar	su	estado
funcional	en	cada	momento.	Esto	es,	¿cuál	es	la	longitud	del	músculo?,	¿cuál	su	tensión	instantánea?	y
¿a	qué	velocidad	cambian	estas	dos	variables?	Para	comunicar	esta	información,	los	músculos	y	sus
tendones	reciben	una	inervación	abundante	por	parte	de	dos	tipos	especiales	de	receptores	sensitivos:
1)	los	husos	musculares	(v.	fig.	55-2),	que	están	distribuidos	por	todo	el	vientre	muscular	y	envían
información	hacia	el	sistema	nervioso	sobre	la	longitud	del	músculo	o	la	velocidad	con	la	que	varía
esta	magnitud,	y	2)	los	órganos	tendinosos	de	Golgi	(v.	figs.	55-2	y	55-8),	que	se	encuentran	situados
en	los	tendones	musculares	y	transmiten	información	sobre	la	tensión	tendinosa	o	su	ritmo	de
cambio.
Las	señales	procedentes	de	estos	dos	receptores	tienen	como	propósito	casi	exclusivo	el	control
muscular	intrínseco.	Así,	operan	prácticamente	por	completo	a	un	nivel	subconsciente.	Aun	así,
transmiten	una	tremenda	cantidad	de	información	no	solo	hacia	la	médula	espinal,	sino	también	hacia
el	cerebelo	e	incluso	a	la	corteza	cerebral,	contribuyendo	a	que	cada	una	de	estas	porciones	del
sistema	nervioso	intervenga	en	el	control	de	la	contracción	muscular.
Función	receptora	del	huso	muscular
Estructura	e	inervación	motora	del	huso	muscular
En	la	figura	55-3	está	representada	la	organización	del	huso	muscular.	Cada	elemento	tiene	una
longitud	de	3	a	10	mm.	Se	encuentra	dispuesto	alrededor	de	3	a	12	fibras	musculares	intrafusales
diminutas	cuyos	extremos	acaban	en	punta	y	se	fijan	al	glucocáliz	de	las	grandes	fibras	extrafusales
adyacentes	correspondientes	al	músculo	esquelético.
Cualquier	fibra	muscular	intrafusal	es	una	fibra	muscular	esquelética	muy	pequeña.	Sin	embargo,
su	región	central,	es	decir,	el	área	equidistante	entre	sus	dos	extremos,	contiene	pocos	filamentos	de
actina	y	miosina	o	ninguno.	Por	tanto,	esta	parte	central	no	se	contrae	cuando	lo	hacen	sus	extremos.
En	cambio,	funciona	como	un	receptor	sensitivo,	según	se	describe	más	adelante.	Las	porciones
finales	que	sí	se	contraen	reciben	su	excitación	de	fibras	nerviosas	motoras	γ	de	tamaño	reducido	que
nacen	en	las	pequeñas	motoneuronas	γ	de	tipo	A	situadas	en	las	astas	anteriores	de	la	médula	espinal,
tal	como	se	explica	más	adelante.	Estas	fibras	nerviosas	motoras	γ	también	se	denominan	fibras
eferentes	γ,	en	contraposición	a	las	fibras	eferentes	α	grandes	(fibras	nerviosas	α	de	tipo	A)	que
inervan	el	músculo	esquelético	extrafusal.
Inervación	sensitiva	del	huso	muscular
La	porción	receptora	del	huso	muscular	se	localiza	en	su	parte	central.	En	esta	zona,	las	fibras
musculares	intrafusales	carecen	de	los	elementos	contráctiles	miosina	y	actina.	Tal	como	se	muestra
en	la	figura	55-3	y	con	mayor	detalle	en	la	figura	55-4,	en	esta	región	nacen	las	fibras	sensitivas	y	su
estimulación	procede	del	estiramiento	de	dicha	porción	intermedia	del	huso.	Es	fácil	comprobar	que
el	receptor	del	huso	muscular	puede	excitarse	por	dos	mecanismos:
1.	El	alargamiento	del	músculo	en	su	conjunto	estira	la	porción	intermedia	del	huso	y,	por	tanto,
estimula	al	receptor.
2.	Aunque	la	longitud	de	todo	el	músculo	no	cambie,	la	contracción	de	las	porciones	finales	de	las
fibras	intrafusales	también	estira	la	porción	intermedia	del	huso	y	así	activa	el	receptor.
FIGURA	55-4 	Detalles	de	las	conexiones	nerviosas	existentes	desde	las	fibras	de	bolsa	y	de	cadena
nuclear	en	el	huso	muscular.	(Modificado	de	Stein	RB:	Peripheral	control	of	movement.	Physiol	Rev	54:225,	1974.)
En	esta	zona	receptora	central	del	huso	muscular	existen	dos	tipos	de	terminaciones	sensitivas,	la
terminación	aferente	primaria	y	la	terminación	aferente	secundaria.
Terminación	primaria
En	el	centro	de	la	zona	receptora,	una	gran	fibra	nerviosa	sensitiva	rodea	la	porción	central	de	cada
fibra	intrafusal,	formando	la	denominada	terminación	aferente	primaria	o	terminaciónanuloespiral.
Esta	fibra	nerviosa	es	de	tipo	Ia,	con	un	diámetro	medio	de	17	μm,	y	envía	señales	sensitivas	hacia	la
médula	espinal	a	una	velocidad	de	70	a	120	m/s,	la	mayor	entre	todos	los	tipos	de	fibras	nerviosas	en
el	cuerpo.
Terminación	secundaria
La	terminación	receptora	situada	a	un	lado	de	la	terminación	primaria	o	a	los	dos	normalmente	está
inervada	por	una	fibra	nerviosa	sensitiva,	pero	a	veces	por	dos	más	pequeñas	(fibras	de	tipo	II	con	un
diámetro	medio	de	8	μm),	tal	como	está	representado	en	las	figuras	55-3	y	55-4.	Esta	terminación
sensitiva	se	llama	terminación	aferente	secundaria;	en	ocasiones	rodea	a	las	fibras	intrafusales	de	la
misma	forma	que	lo	hace	la	fibra	de	tipo	Ia,	pero	a	menudo	se	extiende	como	las	ramas	de	un
arbusto.
División	de	las	fibras	intrafusales	en	fibras	de	bolsa	nuclear	y	de	cadena	nuclear:
respuestas	dinámicas	y	estáticas	del	huso	muscular
También	existen	dos	tipos	de	fibras	intrafusales	en	el	huso	muscular:	1)	las	fibras	musculares	de	bolsa
nuclear	(de	una	a	tres	en	cada	huso),	en	las	que	varios	núcleos	de	las	fibras	musculares	se	encuentran
agregados	en	«bolsas»	ensanchadas	que	se	encuentran	en	la	porción	central	de	la	zona	receptora,
según	está	representado	en	la	fibra	superior	de	la	figura	55-4,	y	2)	las	fibras	de	cadena	nuclear	(de
tres	a	nueve),	cuyo	diámetro	y	longitud	miden	más	o	menos	la	mitad	que	en	el	caso	de	las	fibras	de
bolsa	nuclear	y	cuyos	núcleos	están	alineados	formando	una	cadena	a	lo	largo	de	toda	la	región
receptora,	según	muestra	la	fibra	inferior	de	la	figura.	La	terminación	nerviosa	sensitiva	primaria	(la
fibra	sensitiva	de	17	μm)	resulta	activada	por	las	fibras	intrafusales	de	bolsa	nuclear	y	por	las	fibras
de	cadena	nuclear.	En	cambio,	la	terminación	secundaria	(la	fibra	sensitiva	de	8	μm)	suele	excitarse
únicamente	por	las	fibras	de	cadena	nuclear.	Estas	relaciones	aparecen	en	la	figura	55-4.
Respuesta	de	las	terminaciones	primarias	y	secundarias	a	la	longitud	del	receptor:
respuesta	«estática»
Cuando	la	porción	receptora	del	huso	muscular	se	estira	con	lentitud,	el	número	de	impulsos
transmitidos	desde	las	terminaciones	primarias	y	secundarias	aumenta	casi	en	proporción	directa	al
grado	de	estiramiento	y	las	terminaciones	continúan	transmitiendo	estas	señales	durante	varios
minutos.	Este	efecto	se	llama	respuesta	estática	del	receptor	del	huso,	lo	que	quiere	decir	que	las
terminaciones	primarias	y	secundarias	siguen	enviando	sus	impulsos	durante	varios	minutos	como
mínimo	si	el	propio	huso	muscular	permanece	estirado.
Respuesta	de	la	terminación	primaria	(pero	no	de	la	secundaria)	a	la	velocidad	de
cambio	en	la	longitud	del	receptor:	respuesta	«dinámica»
Cuando	la	longitud	del	receptor	del	huso	aumenta	de	forma	repentina,	la	terminación	primaria	(pero
no	la	secundaria)	recibe	un	estímulo	potente.	Este	estímulo	se	denomina	respuesta	dinámica,	lo	que
significa	que	la	terminación	primaria	responde	de	un	modo	vivísimo	a	una	velocidad	de	cambio
rápida	en	la	longitud	del	huso.	Incluso	cuando	la	longitud	del	receptor	del	huso	no	se	alarga	nada	más
que	una	fracción	de	micrómetro	durante	una	fracción	de	segundo,	el	receptor	primario	transmite	una
tremenda	cantidad	de	impulsos	suplementarios	hacia	la	gran	fibra	nerviosa	de	17	μm,	pero	solo
mientras	sus	dimensiones	sigan	creciendo.	En	el	momento	en	que	su	longitud	deje	de	crecer,	esta
frecuencia	superior	en	la	descarga	de	los	impulsos	regresa	al	nivel	de	la	respuesta	estática	mucho
más	reducida	que	aún	sigue	presente	en	la	señal.
En	cambio,	cuando	el	receptor	del	huso	se	acorta,	aparecen	justo	las	señales	sensitivas	opuestas.
Por	tanto,	la	terminación	primaria	manda	unos	impulsos	potentísimos	hacia	la	médula	espinal,
positivos	o	negativos,	para	comunicar	cualquier	cambio	ocurrido	en	la	longitud	del	receptor	del
huso.
Control	de	la	intensidad	de	las	respuestas	estática	y	dinámica	por	parte	de	los	nervios
motores	γ
Los	nervios	motores	γ	que	se	dirigen	hacia	el	huso	muscular	pueden	dividirse	en	dos	tipos:	γ-
dinámicos	(γ-d)	y	γ-estáticos	(γ-s).	Los	primeros	de	estos	nervios	motores	γ	excitan	sobre	todo	las
fibras	intrafusales	de	bolsa	nuclear	y	los	segundos	básicamente	las	de	cadena	nuclear.	Cuando	las
fibras	γ-d	activan	las	fibras	de	bolsa	nuclear,	la	respuesta	dinámica	del	huso	muscular	queda
enormemente	potenciada,	mientras	que	la	respuesta	estática	apenas	se	ve	afectada.	Por	el	contrario,	la
estimulación	de	las	fibras	γ-s,	que	excitan	las	fibras	de	cadena	nuclear,	favorece	la	respuesta	estática
mientras	que	ejerce	una	escasa	influencia	sobre	la	respuesta	dinámica.	Los	párrafos	siguientes
explican	que	estos	dos	tipos	de	respuestas	generados	por	el	huso	muscular	son	importantes	en
distintas	clases	de	control	muscular.
Descarga	continua	de	los	husos	musculares	en	condiciones	normales
Normalmente,	cuando	existe	un	cierto	grado	de	excitación	nerviosa,	los	husos	musculares	emiten
impulsos	nerviosos	sensitivos	de	forma	constante.	Su	estiramiento	incrementa	la	frecuencia	de
disparo,	mientras	que	su	acortamiento	la	frena.	Por	tanto,	los	husos	son	capaces	de	enviar	hacia	la
médula	espinal	señales	positivas	(un	número	mayor	de	impulsos	para	indicar	el	estiramiento
muscular)	o	señales	negativas	(una	cantidad	de	impulsos	reducida	para	informar	de	lo	contrario).
Reflejo	miotático	muscular
La	manifestación	más	sencilla	del	funcionamiento	del	huso	es	el	reflejo	miotático	o	de	estiramiento
muscular.	Siempre	que	se	estira	bruscamente	un	músculo,	la	activación	de	los	husos	causa	la
contracción	refleja	de	las	fibras	musculares	esqueléticas	grandes	en	el	músculo	estirado	y	también	en
los	músculos	sinérgicos	más	íntimamente	ligados.
Circuito	neuronal	del	reflejo	miotático
La	figura	55-5	muestra	el	circuito	básico	del	reflejo	miotático	en	el	huso	muscular.	En	él	aparece	una
fibra	nerviosa	propioceptora	de	tipo	Ia	que	se	origina	en	un	huso	muscular	y	penetra	por	una	raíz
posterior	de	la	médula	espinal.	A	continuación,	una	rama	de	esta	fibra	se	encamina	directamente	hacia
el	asta	anterior	de	la	sustancia	gris	medular	y	hace	sinapsis	con	las	motoneuronas	anteriores	que
devuelven	fibras	nerviosas	motoras	al	mismo	músculo	en	el	que	se	había	originado	la	fibra	del	huso
citado.	Por	tanto,	esta	vía	monosináptica	permite	el	regreso	al	músculo	de	una	señal	refleja	en	el
menor	lapso	de	tiempo	posible	después	de	la	excitación	del	huso.	La	mayoría	de	las	fibras	de	tipo	II
procedentes	del	huso	muscular	acaban	en	numerosas	interneuronas	de	la	sustancia	gris	medular,	que	a
su	vez	transmiten	impulsos	retardados	hacia	las	motoneuronas	anteriores	o	cumplen	otras	funciones.
FIGURA	55-5 	Circuito	neuronal	del	reflejo	miotático.
Reflejos	miotáticos	dinámico	y	estático
El	reflejo	miotático	puede	dividirse	en	dos	componentes:	el	dinámico	y	el	estático.	El	reflejo
miotático	dinámico	surge	con	potentes	señales	dinámicas	transmitidas	desde	las	terminaciones
sensitivas	primarias	de	los	husos	musculares,	originada	por	su	estiramiento	o	distensión	rápida.	Esto
es,	cuando	un	músculo	se	estira	o	se	distiende	bruscamente,	se	transmite	un	impulso	potente	hacia	la
médula	espinal,	lo	que	provoca	instantáneamente	una	enérgica	contracción	refleja	(o	un	descenso	de
la	contracción)	en	el	mismo	músculo	del	que	nació	la	señal.	Por	tanto,	el	reflejo	sirve	para	oponerse	a
los	cambios	súbitos	sufridos	en	la	longitud	muscular.
El	reflejo	miotático	dinámico	finaliza	una	fracción	de	segundo	después	de	que	el	músculo	se	haya
estirado	(o	distendido)	hasta	alcanzar	su	nueva	longitud,	pero	después	le	sigue	un	reflejo	miotático
estático	más	débil	que	se	mantiene	un	período	prolongado	desde	ese	instante.	Este	reflejo	deriva	de
las	señales	receptoras	estáticas	continuas	transmitidas	por	las	terminaciones	primarias	y	secundarias.
La	importancia	del	reflejo	miotático	estático	radica	en	que	produce	un	grado	de	contracción
muscular	que	puede	mantenerse	razonablemente	constante,	excepto	cuando	el	sistema	nervioso	de	la
persona	desee	específicamente	otra	cosa.
Función	«amortiguadora»	de	los	reflejos	miotáticos	dinámico	y	estático	en	la
contracción	delmúsculo	liso
Una	misión	especialmente	importante	del	reflejo	miotático	es	su	capacidad	para	evitar	las
oscilaciones	o	las	sacudidas	en	los	movimientos	corporales,	que	es	una	función	amortiguadora	o
suavizadora.
Los	impulsos	de	la	médula	espinal	muchas	veces	se	transmiten	hasta	un	músculo	según	un	patrón
irregular,	con	un	aumento	de	su	intensidad	que	dura	unos	pocos	milisegundos	y	después	un	descenso,
que	se	sigue	de	un	cambio	a	otro	nivel	distinto,	etc.	Cuando	el	aparato	del	huso	muscular	no	funciona
satisfactoriamente,	la	contracción	del	músculo	adquiere	un	carácter	entrecortado	durante	el	curso	de
dicha	señal.	Este	efecto	se	muestra	en	la	figura	55-6.	En	la	curva	A,	el	reflejo	del	huso	muscular
correspondiente	al	músculo	activado	permanece	intacto.	Obsérvese	que	la	contracción	es
relativamente	suave,	aun	cuando	la	excitación	del	nervio	motor	dirigido	al	músculo	sigue	a	una
frecuencia	lenta	tan	solo	de	ocho	impulsos	por	segundo.	La	curva	B	representa	el	mismo
experimento	en	un	animal	al	que	se	habían	cortado	los	nervios	sensitivos	del	huso	muscular	3	meses
antes.	Advierta	que	la	contracción	muscular	es	irregular.	Por	tanto,	la	curva	A	pone	de	manifiesto
gráficamente	la	capacidad	del	mecanismo	amortiguador	para	suavizar	las	contracciones	musculares,
incluso	en	el	caso	de	que	los	impulsos	aferentes	primarios	para	el	sistema	motor	muscular	estén
llegando	entrecortados.	Este	efecto	también	puede	denominarse	función	de	promediado	de	la	señal	en
el	reflejo	del	huso	muscular.
FIGURA	55-6 	Contracción	muscular	ocasionada	por	una	señal	de	la	médula	espinal	bajo	dos
condiciones:	curva	A,	en	un	músculo	normal,	y	curva	B,	en	un	músculo	cuyos	husos	musculares	estén
denervados	por	el	corte	de	las	raíces	posteriores	de	la	médula	82	días	antes.	Obsérvese	el	efecto
suavizador	del	reflejo	del	huso	muscular	en	la	curva	A.	(Modificado	a	partir	de	Creed	RS,	Denney-Brown	D,	Eccles
JC,	et	al:	Reflex	Activity	of	the	Spinal	Cord.	New	York:	Oxford	University	Press,	1932.)
Intervención	del	huso	muscular	en	la	actividad	motora
voluntaria
Para	comprender	la	importancia	del	sistema	eferente	γ	es	necesario	saber	que	el	31%	de	todas	las
fibras	nerviosas	motoras	dirigidas	al	músculo	son	fibras	eferentes	γ	de	tipo	A	pequeñas	en	vez	de	las
fibras	motoras	α	de	tipo	A	grandes.	Siempre	que	se	transmiten	señales	desde	la	corteza	motora	o
desde	cualquier	otra	área	del	encéfalo	hacia	las	motoneuronas	α,	las	motoneuronas	γ	reciben	un
estímulo	simultáneo	en	la	mayoría	de	los	casos,	efecto	denominado	coactivación	de	las
motoneuronas	α	y	γ.	Este	efecto	hace	que	se	contraigan	al	mismo	tiempo	las	fibras	musculares
esqueléticas	extrafusales	y	las	fibras	intrafusales	del	huso	muscular.
El	objetivo	de	la	contracción	simultánea	de	las	fibras	intrafusales	del	huso	muscular	y	de	las
grandes	fibras	musculares	esqueléticas	es	doble.	En	primer	lugar,	evita	que	varíe	la	longitud	de	la
porción	receptora	del	huso	muscular	durante	el	curso	de	la	contracción	muscular	completa.	Por	tanto,
la	coactivación	impide	que	el	reflejo	miotático	muscular	se	oponga	a	la	contracción	del	músculo.	En
segundo	lugar,	mantiene	la	oportuna	función	amortiguadora	del	huso,	al	margen	de	cualquier	cambio
en	la	longitud	del	músculo.	Por	ejemplo,	si	el	huso	muscular	no	se	contrajera	y	relajara	al	unísono
con	las	grandes	fibras	musculares,	a	veces	su	porción	receptora	estaría	oscilando	y	otras	veces	se
encontraría	hiperestirada,	sin	que	en	ninguno	de	estos	casos	operase	dentro	de	las	condiciones
óptimas	para	cumplir	su	función.
Áreas	encefálicas	que	regulan	el	sistema	motor	γ
El	sistema	eferente	γ	se	activa	de	forma	específica	con	las	señales	procedentes	de	la	región
facilitadora	bulborreticular	del	tronco	del	encéfalo	y,	de	un	modo	secundario,	con	los	impulsos
transmitidos	hacia	la	zona	bulborreticular	desde:	1)	el	cerebelo;	2)	los	ganglios	basales,	y	3)	la
corteza	cerebral.
Se	sabe	poco	sobre	los	mecanismos	de	control	exactos	del	sistema	eferente	γ.	Sin	embargo,	dado
que	la	región	facilitadora	bulborreticular	está	especialmente	relacionada	con	las	contracciones
antigravitatorias,	y	que	los	músculos	antigravitatorios	poseen	una	densidad	especialmente	alta	de
husos	musculares,	se	insiste	en	la	importancia	del	mecanismo	eferente	γ	para	amortiguar	los
movimientos	de	las	diversas	partes	del	cuerpo	durante	la	marcha	y	la	carrera.
El	sistema	de	los	husos	musculares	estabiliza	la	posición	corporal	durante	una	acción	a
tensión
Una	de	las	funciones	más	importantes	que	desempeña	el	sistema	de	los	husos	musculares	consiste	en
estabilizar	la	posición	corporal	durante	las	acciones	motoras	a	tensión.	Para	realizar	esta	función,	la
región	facilitadora	bulborreticular	y	sus	zonas	afines	del	tronco	del	encéfalo	transmiten	señales
estimuladoras	hacia	las	fibras	musculares	intrafusales	del	huso	muscular	a	través	de	las
fibras	nerviosas	γ.	Esta	acción	acorta	los	extremos	del	huso	y	estira	sus	regiones	receptoras	centrales,
lo	que	aumenta	la	frecuencia	de	emisión	de	sus	impulsos.	Sin	embargo,	si	al	mismo	tiempo	se	activan
los	husos	situados	a	ambos	lados	de	cada	articulación,	los	músculos	esqueléticos	de	estas	dos	zonas
también	reciben	una	mayor	excitación	refleja,	lo	que	se	traduce	en	unos	músculos	tensos	y	tirantes
que	se	oponen	entre	sí	alrededor	de	la	articulación.	El	efecto	neto	final	es	una	articulación
sólidamente	estabilizada	en	su	posición	y	toda	fuerza	que	tienda	a	variar	su	estado	actual	choca	con	la
oposición	de	unos	reflejos	miotáticos	muy	sensibilizados	que	operan	a	ambos	lados	de	ella.
En	cualquier	momento	en	que	una	persona	tenga	que	ejecutar	una	función	muscular	que	exija	una
postura	muy	delicada	y	exacta,	la	excitación	de	los	husos	musculares	adecuados	por	parte	de	las
señales	procedentes	de	la	región	facilitadora	bulborreticular	del	tronco	del	encéfalo	estabiliza	la
posición	de	la	mayoría	de	las	articulaciones.	Esta	estabilización	sirve	enormemente	para	llevar	a
cabo	otros	movimientos	voluntarios	de	carácter	más	fino	(de	los	dedos	o	de	otras	partes	del	cuerpo)
necesarios	para	la	realización	de	las	conductas	motoras	más	complicadas.
	
Aplicaciones	clínicas	del	reflejo	miotático
Casi	siempre	que	un	clínico	efectúa	la	exploración	física	de	un	paciente,	provoca	numerosos	reflejos
miotáticos.	Su	propósito	radica	en	determinar	el	grado	de	excitación	de	fondo,	o	«tono»,	que	envía
el	encéfalo	hacia	la	médula	espinal.	Este	reflejo	se	desencadena	del	modo	siguiente.
El	reflejo	rotuliano	y	otros	reflejos	de	estiramiento	muscular	pueden	usarse	para	valorar	la
sensibilidad	de	los	reflejos	miotáticos
En	la	clínica,	un	método	empleado	para	determinar	la	sensibilidad	de	los	reflejos	miotáticos	consiste
en	inducir	el	reflejo	rotuliano	y	otros	reflejos	de	estiramiento	muscular.	El	reflejo	rotuliano	en
concreto	puede	explorarse	simplemente	golpeando	el	tendón	rotuliano	con	un	martillo	de	reflejos;
esta	acción	estira	al	instante	el	músculo	cuádriceps	y	genera	un	reflejo	miotático	dinámico	que	hace
que	la	pierna	experimente	una	«sacudida»	hacia	delante.	La	parte	superior	de	la	figura	55-7	contiene
un	miograma	del	músculo	cuádriceps	recogido	durante	la	producción	de	un	reflejo	rotuliano.
FIGURA	55-7 	Miogramas	recogidos	en	el	músculo	cuádriceps	durante	la	provocación	del	reflejo
rotuliano	(parte	superior)	y	en	el	músculo	gastrocnemio	durante	el	clono	del	pie	(parte	inferior).
Casi	en	cualquier	otro	músculo	del	cuerpo	pueden	obtenerse	otros	reflejos	similares,	golpeando
su	tendón	de	inserción	o	el	propio	vientre	muscular.	Dicho	de	otro	modo,	el	estiramiento	repentino
de	los	husos	musculares	es	lo	único	que	hace	falta	para	originar	un	reflejo	miotático	dinámico.
Los	neurólogos	recurren	a	estas	sacudidas	musculares	para	valorar	el	grado	de	facilitación	de	los
centros	situados	en	la	médula	espinal.	Cuando	se	transmite	una	gran	cantidad	de	impulsos
facilitadores	desde	las	regiones	superiores	del	sistema	nervioso	central	hacia	la	médula,	las
sacudidas	musculares	están	muy	exageradas.	Por	el	contrario,	si	los	impulsos	facilitadores
disminuyen	o	se	suprimen,	los	reflejos	de	estiramientomuscular	resultan	considerablemente	más
débiles	o	desaparecen.	Estos	reflejos	se	emplean	más	a	menudo	para	determinar	la	presencia	o
ausencia	de	una	espasticidad	muscular	ocasionada	por	las	lesiones	en	las	regiones	motoras
cerebrales	o	por	las	enfermedades	que	activan	la	zona	facilitadora	bulborreticular	del	tronco	del
encéfalo.	Generalmente,	las	grandes	lesiones	en	las	áreas	motoras	de	la	corteza	cerebral	provocan
unas	sacudidas	musculares	muy	exageradas	en	los	músculos	del	lado	opuesto	del	cuerpo,	pero	no
sucede	lo	mismo	cuando	asientan	en	las	regiones	de	control	motor	inferiores	(sobre	todo	las	que
están	originadas	por	un	ictus	o	por	un	tumor	cerebral).
Clono:	oscilación	de	las	sacudidas	musculares
En	ciertas	condiciones,	las	sacudidas	musculares	pueden	oscilar,	fenómeno	denominado	clono	(v.
fig.	55-7,	miograma	inferior).	Esta	oscilación	puede	explicarse	especialmente	bien	de	la	forma
siguiente,	si	se	piensa	en	el	clono	del	pie.
Cuando	una	persona	de	puntillas	deja	caer	bruscamente	su	cuerpo	hacia	abajo	y	estira	los
músculos	gastrocnemios,	los	impulsos	del	reflejo	miotático	se	transmiten	desde	los	husos
musculares	hacia	la	médula	espinal.	Estas	señales	excitan	el	músculo	estirado	de	forma	refleja,	lo
que	vuelve	a	elevar	el	cuerpo.	Al	cabo	de	una	fracción	de	segundo	se	extingue	la	contracción	refleja
del	músculo	y	el	cuerpo	cae	de	nuevo,	lo	que	estira	los	husos	en	una	segunda	oportunidad.	Una	vez
más,	un	reflejo	miotático	dinámico	levanta	el	cuerpo,	pero	en	esta	situación	también	se	desvanece
después	de	una	fracción	de	segundo,	y	el	cuerpo	desciende	de	nuevo	para	comenzar	el	siguiente
ciclo.	De	este	modo,	el	reflejo	miotático	del	músculo	gastrocnemio	sigue	oscilando,	a	menudo
durante	largos	períodos,	que	es	un	clono.
El	clono	suele	suceder	solo	cuando	el	reflejo	miotático	está	muy	sensibilizado	por	los	impulsos
facilitadores	del	encéfalo.	Por	ejemplo,	aparece	con	facilidad	en	un	animal	descerebrado,	cuyos
reflejos	miotáticos	están	muy	exaltados.	Para	determinar	el	grado	de	facilitación	de	la	médula
espinal,	los	neurólogos	exploran	el	clono	en	los	pacientes	mediante	el	estiramiento	súbito	de	un
músculo	y	la	aplicación	de	una	fuerza	de	extensión	constante	sobre	él.	Si	surge	este	fenómeno,	no
hay	duda	de	que	el	grado	de	facilitación	es	elevado.
Reflejo	tendinoso	de	Golgi
El	órgano	tendinoso	de	Golgi	sirve	para	controlar	la	tensión	muscular
El	órgano	tendinoso	de	Golgi,	representado	en	la	figura	55-8,	es	un	receptor	sensitivo	encapsulado
por	el	que	pasan	las	fibras	del	tendón	muscular.	Cada	órgano	tendinoso	de	Golgi	suele	estar
conectado	con	unas	10	a	15	fibras	musculares,	que	lo	estimulan	cuando	este	pequeño	haz	se	«tensa»
debido	a	la	contracción	o	el	estiramiento	del	músculo.	Por	tanto,	la	principal	diferencia	en	la
excitación	del	órgano	tendinoso	de	Golgi	en	comparación	con	el	huso	muscular	reside	en	que	el	huso
detecta	la	longitud	del	músculo	y	los	cambios	de	la	misma,	mientras	que	el	órgano	tendinoso	identifica
la	tensión	muscular,	según	queda	patente	por	su	propio	grado.
FIGURA	55-8 	Reflejo	tendinoso	de	Golgi.	Una	tensión	excesiva	del	músculo	estimula	los	receptores
sensitivos	en	el	órgano	tendinoso	de	Golgi.	Las	señales	de	los	receptores	son	transmitidas	a	través	de
una	fibra	nerviosa	aferente	sensitiva	que	excita	una	interneurona	inhibidora	en	la	médula	espinal,	con	lo
que	se	inhibe	la	actividad	de	la	motoneurona	anterior,	se	provoca	relajación	muscular	y	se	protege	al
músculo	frente	a	una	tensión	excesiva.
El	órgano	tendinoso,	lo	mismo	que	el	receptor	primario	del	huso	muscular,	ofrece	una	respuesta
dinámica	y	una	respuesta	estática,	siendo	potente	su	reacción	cuando	la	tensión	muscular	aumenta
bruscamente	(la	respuesta	dinámica),	pero	calmándose	en	cuestión	de	una	fracción	de	segundo	hasta
un	nivel	constante	de	disparo	más	bajo	que	casi	es	directamente	proporcional	al	valor	de	esta	variable
(la	respuesta	estática).	Así	pues,	el	órgano	tendinoso	de	Golgi	aporta	al	sistema	nervioso	una
información	instantánea	sobre	el	grado	de	tensión	en	cada	pequeño	segmento	de	cualquier	músculo.
Transmisión	de	impulsos	desde	el	órgano	tendinoso	hacia	el	sistema	nervioso	central
Las	señales	procedentes	del	órgano	tendinoso	se	transmiten	a	través	de	fibras	nerviosas	grandes	de
conducción	rápida	de	tipo	Ib,	con	un	diámetro	medio	de	16	μm,	tan	solo	un	poco	más	pequeñas	que
las	correspondientes	a	las	terminaciones	primarias	del	huso	muscular.	Tales	fibras,	igual	que	en	el
caso	de	estas	últimas,	envían	impulsos	hacia	las	zonas	locales	de	la	médula	y,	después	de	hacer
sinapsis	en	el	asta	posterior,	siguen	a	través	de	las	vías	de	fibras	largas,	como	los	fascículos
espinocerebelosos	dirigidos	hacia	el	cerebelo,	y	todavía	a	través	de	otros	fascículos	más	hacia	la
corteza	cerebral.	Las	señales	medulares	locales	estimulan	una	sola	interneurona	inhibidora	que	actúa
sobre	la	motoneurona	anterior.	Este	circuito	local	inhibe	directamente	el	músculo	correspondiente
sin	influir	sobre	los	músculos	adyacentes.	La	relación	que	mantienen	los	impulsos	dirigidos	hacia	el
encéfalo	con	el	funcionamiento	del	cerebelo	y	de	otras	regiones	encefálicas	dedicadas	al	control
muscular	se	explica	en	el	capítulo	57.
El	reflejo	tendinoso	evita	una	tensión	excesiva	en	el	músculo
Cuando	los	órganos	tendinosos	de	Golgi	de	un	tendón	muscular	se	estimulan	al	aumentar	la	tensión
en	el	músculo	al	que	están	conectados,	sus	señales	se	transmiten	hacia	la	médula	espinal	para
provocar	unos	efectos	reflejos	en	el	músculo	correspondiente.	Este	reflejo	tiene	un	carácter
plenamente	inhibidor.	Por	tanto,	aporta	un	mecanismo	de	retroalimentación	negativa	que	impide	la
producción	de	una	tensión	excesiva	en	el	propio	músculo.
Si	la	tensión	aplicada	sobre	el	músculo	y,	por	tanto,	sobre	el	tendón	se	vuelve	intensísima,	el	efecto
inhibidor	originado	por	el	órgano	tendinoso	puede	llegar	a	ser	tan	grande	que	conduzca	a	una
reacción	brusca	en	la	médula	espinal	capaz	de	causar	la	relajación	instantánea	de	todo	el	músculo.
Este	efecto	se	llama	reacción	de	alargamiento;	quizá	sea	un	mecanismo	protector	para	evitar	el
desgarro	del	músculo	o	el	arrancamiento	del	tendón	en	sus	inserciones	óseas.
Posible	misión	del	reflejo	tendinoso	con	el	fin	de	igualar	la	fuerza	de	contracción	entre
las	fibras	musculares
Otra	probable	función	del	reflejo	tendinoso	de	Golgi	consiste	en	igualar	las	fuerzas	de	contracción
de	las	distintas	fibras	musculares.	A	saber,	las	fibras	que	ejerzan	una	tensión	excesiva	quedan
inhibidas	por	su	intervención,	mientras	que	las	que	produzcan	una	tensión	demasiado	ligera	reciben
una	mayor	excitación	debido	a	la	ausencia	de	la	inhibición	refleja.	Este	fenómeno	dispersa	la	carga
muscular	entre	todas	las	fibras	e	impide	la	lesión	de	zonas	aisladas	de	un	músculo	donde	una	pequeña
cantidad	de	fibras	pudiera	verse	sobrecargada.
Función	de	los	husos	musculares	y	los	órganos	tendinosos
de	Golgi	en	el	control	motor	desde	niveles	cerebrales
superiores
Aunque	hemos	insistido	en	el	cometido	de	los	husos	musculares	y	los	órganos	tendinosos	de	Golgi
para	controlar	la	función	motora	en	la	médula	espinal,	estos	dos	órganos	sensitivos	también
informan	a	los	centros	de	control	motor	superiores	sobre	los	cambios	instantáneos	que	tienen	lugar
en	los	músculos.	Por	ejemplo,	los	fascículos	espinocerebelosos	dorsales	transportan	datos
inmediatos	de	los	husos	musculares	y	de	los	órganos	tendinosos	de	Golgi	directamente	hacia	el
cerebelo	con	una	velocidad	de	conducción	cercana	a	120	m/s,	la	más	rápida	en	cualquier	punto	del
encéfalo	o	de	la	médula	espinal.	Otras	vías	más	transmiten	un	contenido	semejante	hacia	las	regiones
reticulares	del	tronco	del	encéfalo	y,	en	menor	medida,	a	lo	largo	de	todo	el	recorrido	hasta	las	áreas
motoras	de	la	corteza	cerebral.	Según	se	explica	en	los	capítulos	56	y	57,	la	información	de	estos
receptores	resulta	decisiva	para	controlar	por	retroalimentación	las	señales	motoras	que	nacen	en
todas	estas	regiones.
Reflejo	flexor	y	reflejos	de	retirada
En	el	animal	espinal	o	descerebrado	es	fácil	que	prácticamente	cualquier	tipo	deestímulo	sensitivo
cutáneo	de	los	miembros	haga	que	sus	músculos	flexores	se	contraigan,	lo	que	permite	retirar	la
extremidad	del	objeto	estimulador.	Es	el	denominado	reflejo	flexor.
En	su	forma	clásica,	el	reflejo	flexor	se	suscita	con	mayor	potencia	mediante	la	estimulación	de	las
terminaciones	para	el	dolor,	como	sucede	con	un	pinchazo,	el	calor	o	una	herida,	razón	por	la	que
también	se	le	denomina	reflejo	nociceptivo,	o	simplemente	reflejo	al	dolor.	La	activación	de	los
receptores	para	el	tacto	también	puede	despertar	un	reflejo	flexor	más	débil	y	menos	prolongado.
Si	cualquier	parte	del	cuerpo	aparte	de	las	extremidades	recibe	un	estímulo	doloroso,	esa	porción
se	alejará	del	estímulo	en	correspondencia,	pero	el	reflejo	puede	no	quedar	limitado	a	los	músculos
flexores,	aun	cuando	sea	básicamente	el	mismo	tipo	de	fenómeno.	Por	tanto,	cualquiera	de	los
múltiples	patrones	que	adoptan	en	las	diferentes	regiones	del	organismo	se	llama	reflejo	de	retirada.
Mecanismo	neuronal	del	reflejo	flexor
El	lado	izquierdo	de	la	figura	55-9	muestra	las	vías	neuronales	responsables	del	reflejo	flexor.	En
este	caso,	se	aplica	un	estímulo	doloroso	sobre	la	mano;	a	raíz	de	ello,	se	activan	los	músculos
flexores	del	brazo,	lo	que	aparta	la	mano	de	la	fuente	de	dolor.
FIGURA	55-9 	Reflejo	flexor,	reflejo	extensor	cruzado	e	inhibición	recíproca.
Las	vías	para	desencadenar	el	reflejo	flexor	no	llegan	directamente	a	las	motoneuronas	anteriores
sino	que,	por	el	contrario,	alcanzan	antes	al	conjunto	de	interneuronas	de	la	médula	espinal	y	solo	de
un	modo	secundario	las	motoneuronas.	El	circuito	más	corto	posible	es	una	vía	de	tres	o	cuatro
neuronas;	sin	embargo,	la	mayoría	de	las	señales	de	este	reflejo	atraviesan	muchas	más	células	y
abarcan	los	siguientes	tipos	de	circuitos	básicos:	1)	circuitos	divergentes	con	el	fin	de	diseminar	el
reflejo	hasta	los	músculos	necesarios	para	efectuar	la	retirada;	2)	circuitos	destinados	a	inhibir	a	los
músculos	antagonistas,	llamados	circuitos	de	inhibición	recíproca,	y	3)	circuitos	para	provocar	una
posdescarga	que	dure	muchas	fracciones	de	segundo	después	de	finalizar	el	estímulo.
La	figura	55-10	ofrece	el	miograma	típico	de	un	músculo	flexor	durante	un	reflejo	de	este	tipo.	En
un	plazo	de	unos	milisegundos	después	de	que	empiece	a	ser	estimulado	un	nervio	doloroso,	aparece
la	respuesta	flexora.	A	continuación,	durante	los	siguientes	segundos,	el	reflejo	comienza	a	fatigarse,
lo	que	resulta	característico	básicamente	de	todos	los	reflejos	integradores	complejos	de	la	médula
espinal.	Finalmente,	una	vez	que	concluye	el	estímulo,	la	contracción	muscular	vuelve	a	la	situación
inicial,	pero,	debido	a	la	posdescarga,	esta	contracción	tarda	muchos	milisegundos	en	ocurrir.	La
duración	de	la	posdescarga	depende	de	la	intensidad	del	estímulo	sensitivo	que	suscitó	el	reflejo;	un
estímulo	táctil	suave	casi	no	origina	ninguna	posdescarga	en	absoluto,	pero	después	de	un	estímulo
doloroso	intenso	puede	prolongarse	1	s	o	más	tiempo.
FIGURA	55-10 	Miograma	del	reflejo	flexor	que	muestra	su	rápido	comienzo,	un	intervalo	de	fatiga	y,	por
último,	la	posdescarga	después	de	haber	finalizado	el	estímulo	recibido.
La	posdescarga	que	se	produce	en	el	reflejo	flexor	se	debe	casi	con	seguridad	a	los	dos	tipos	de
circuitos	de	descarga	repetida	explicados	en	el	capítulo	47.	Los	estudios	electrofisiológicos	indican
que	su	presencia	inmediata,	con	una	duración	de	unos	6	a	8	ms,	obedece	al	disparo	repetido	de	las
propias	interneuronas	excitadas.	Asimismo,	después	de	los	estímulos	dolorosos	intensos	aparece	una
posdescarga	prolongada,	como	resultado	prácticamente	seguro	de	las	vías	recurrentes	que	inician	la
oscilación	en	los	circuitos	de	interneuronas	reverberantes.	A	su	vez,	estos	últimos	transmiten
impulsos	hacia	las	motoneuronas	anteriores,	en	ocasiones	durante	varios	segundos	después	de	que
haya	desaparecido	la	señal	sensitiva	recibida.
Así,	el	reflejo	flexor	está	dotado	de	una	organización	conveniente	para	retirar	de	la	fuente	de
estímulo	una	porción	dolorosa	del	cuerpo	o	afectada	por	algún	otro	tipo	de	irritación.	Además,
debido	a	la	posdescarga,	el	reflejo	es	capaz	de	mantener	la	zona	irritada	apartada	del	estímulo
durante	0,1	a	3	s	después	de	terminar	su	acción.	Durante	este	tiempo,	otros	reflejos	y	acciones	del
sistema	nervioso	central	pueden	alejar	todo	el	cuerpo	del	estímulo	doloroso.
Patrón	de	retirada	durante	el	reflejo	tensor
El	patrón	de	retirada	que	aparece	cuando	se	provoca	el	reflejo	flexor	depende	del	nervio	sensitivo
estimulado.	Así	pues,	un	estímulo	doloroso	en	la	cara	interna	del	brazo	no	solo	suscita	la	contracción
de	los	músculos	flexores	de	esta	estructura,	sino	además	la	de	los	abductores	para	tirar	del	brazo
hacia	fuera.	Dicho	de	otro	modo,	los	centros	integradores	de	la	médula	hacen	que	se	contraigan	los
músculos	que	puedan	resultar	más	eficaces	para	apartar	la	zona	dolorosa	del	cuerpo	del	objeto	que
genera	el	dolor.	Aunque	este	principio	se	aplica	a	cualquier	parte	del	organismo,	se	cumple
especialmente	en	las	extremidades	debido	al	gran	desarrollo	de	sus	reflejos	flexores.
Reflejo	extensor	cruzado
Más	o	menos	entre	0,2	y	0,5	s	después	de	que	cualquier	estímulo	suscite	un	reflejo	flexor	en	una
extremidad,	la	extremidad	contraria	comienza	a	extenderse.	Este	reflejo	se	denomina	reflejo	extensor
cruzado.	La	extensión	del	miembro	opuesto	puede	tirar	de	todo	el	cuerpo	para	alejarlo	del	objeto	que
origina	el	estímulo	doloroso	en	el	miembro	apartado.
Mecanismo	neuronal	del	reflejo	extensor	cruzado
El	lado	derecho	de	la	figura	55-9	contiene	el	circuito	neuronal	responsable	del	reflejo	extensor
cruzado,	lo	que	permite	ver	que	las	señales	procedentes	de	los	nervios	sensitivos	cruzan	hacia	el	lado
opuesto	de	la	médula	para	activar	los	músculos	extensores.	Dado	que	este	reflejo	no	suele	comenzar
hasta	unos	200	a	500	ms	después	de	haber	comenzado	el	estímulo	doloroso	inicial,	no	hay	duda	de
que	en	el	circuito	formado	entre	la	neurona	sensitiva	aferente	y	las	motoneuronas	del	lado	contrario
de	la	médula	encargadas	de	la	extensión	cruzada	participan	muchas	interneuronas.	Una	vez	que	ha
desaparecido	el	estímulo	doloroso,	el	reflejo	extensor	cruzado	presenta	un	período	de	posdescarga
aún	más	largo	que	en	el	caso	del	reflejo	flexor.	Una	vez	más,	se	cree	que	esta	extensa	posdescarga
deriva	de	los	circuitos	reverberantes	establecidos	entre	las	interneuronas.
La	figura	55-11	muestra	un	miograma	típico	recogido	en	un	músculo	que	interviene	en	un	reflejo
extensor	cruzado.	En	él	se	observa	la	latencia	relativamente	larga	antes	de	que	comience	el	reflejo	y
la	posdescarga	prolongada	al	final	del	estímulo.	Esta	última	resulta	provechosa	para	mantener	la
zona	corporal	dañada	apartada	del	objeto	doloroso	hasta	que	otras	reacciones	nerviosas	hagan	que	se
aleje	todo	el	cuerpo.
FIGURA	55-11 	Miograma	de	un	reflejo	extensor	cruzado	que	muestra	su	comienzo	lento	pero	su
posdescarga	prolongada.
Inhibición	e	inervación	recíprocas
Anteriormente	hemos	afirmado	varias	veces	que	la	excitación	de	un	grupo	de	músculos	normalmente
está	asociada	a	la	inhibición	de	otro	grupo.	Por	ejemplo,	cuando	un	reflejo	miotático	activa	un
músculo,	a	menudo	inhibe	simultáneamente	a	sus	antagonistas.	Este	es	el	fenómeno	de	la	inhibición
recíproca	y	el	circuito	neuronal	que	da	lugar	a	una	relación	de	este	tipo	se	llama	de	inervación
recíproca.	En	este	mismo	sentido,	suelen	existir	relaciones	recíprocas	entre	los	músculos	de	los	dos
lados	del	cuerpo,	tal	como	queda	ejemplificado	por	los	reflejos	musculares	flexores	y	extensores
antes	descritos.
La	figura	55-12	muestra	un	ejemplo	típico	de	inhibición	recíproca.	En	este	caso,	se	provoca	un
reflejo	flexor	de	intensidad	moderada	pero	de	larga	duración	en	una	extremidad	del	cuerpo;	mientras
aún	está	siendo	suscitado,	se	despierta	un	reflejo	flexor	todavía	más	acusado	en	la	extremidad	del
lado	opuesto.	Este	reflejo	más	potente	envía	unas	señales	inhibidoras	recíprocas	al	miembro	inicial	y
reduce	su	grado	de	flexión.	Finalmente,	la	eliminación	del	reflejo	más	enérgico	permiteque	el
reflejo	primitivo	recupere	su	intensidad	previa.
FIGURA	55-12 	Miograma	de	un	reflejo	flexor	que	muestra	la	inhibición	recíproca	ocasionada	por	un
estímulo	inhibidor	derivado	de	un	reflejo	flexor	más	potente	en	el	lado	opuesto	del	cuerpo.
Reflejos	posturales	y	locomotores
Reflejos	posturales	y	locomotores	de	la	médula
Reacción	de	apoyo	positiva
La	presión	sobre	la	almohadilla	plantar	de	un	animal	descerebrado	hace	que	la	extremidad	se
extienda	contra	la	fuerza	aplicada	así	sobre	la	pata.	En	efecto,	este	reflejo	es	tan	enérgico	que	si	se
pone	de	pie	a	un	animal	cuya	médula	espinal	se	haya	cortado	transversalmente	hace	varios	meses	(es
decir,	después	de	que	sus	reflejos	se	hayan	visto	exaltados),	a	menudo	tensa	lo	suficiente	las
extremidades	como	para	soportar	el	peso	del	cuerpo.	Este	reflejo	se	llama	reacción	de	apoyo
positiva.
La	reacción	de	apoyo	positiva	implica	un	circuito	de	interneuronas	complejo,	semejante	a	los
circuitos	responsables	de	los	reflejos	flexor	y	extensor	cruzado.	El	punto	de	presión	sobre	la
almohadilla	plantar	determina	la	dirección	con	la	que	se	extenderá	el	miembro;	su	aplicación	sobre
un	lado	causa	la	extensión	en	esa	misma	dirección,	efecto	denominado	reacción	del	imán.	Esta
reacción	sirve	para	impedir	que	el	animal	se	caiga	hacia	ese	lado.
Reflejos	medulares	de	«enderezamiento»
Cuando	un	animal	espinal	está	tendido	sobre	su	costado,	realizará	movimientos	descoordinados	para
tratar	de	incorporarse.	Es	el	denominado	reflejo	de	enderezamiento	medular.	Dicho	fenómeno	pone
de	manifiesto	que	la	integración	de	algunos	reflejos	relativamente	complejos	asociados	a	la	postura
tiene	lugar	en	la	médula	espinal.	En	efecto,	un	animal	con	una	médula	torácica	cortada	y
perfectamente	cicatrizada	entre	los	niveles	de	inervación	para	las	patas	anteriores	y	las	posteriores
puede	enderezarse	por	sí	solo	desde	su	posición	tumbada	e	incluso	caminar	con	sus	patas	traseras
además	de	las	delanteras.	En	el	caso	de	una	comadreja	que	se	haya	visto	sometida	a	una	sección
transversal	similar	de	la	médula	torácica,	los	movimientos	de	la	marcha	en	las	patas	traseras	apenas
difieren	de	los	existentes	en	condiciones	normales,	salvo	por	el	hecho	de	que	no	están	sincronizados
con	los	de	las	patas	delanteras.
Movimientos	de	la	marcha	y	la	deambulación
Movimientos	rítmicos	de	la	marcha	en	un	solo	miembro
Los	movimientos	rítmicos	de	la	marcha	se	observan	a	menudo	en	los	miembros	de	los	animales
espinales.	En	efecto,	incluso	cuando	la	porción	lumbar	de	la	médula	espinal	se	separa	del	resto	y	se
realiza	un	corte	longitudinal	hasta	el	centro	de	la	médula	para	bloquear	las	conexiones	neuronales
entre	sus	dos	lados	y	entre	las	dos	extremidades,	cada	una	de	las	patas	traseras	aún	puede	cumplir	sus
funciones	particulares	para	la	marcha.	La	flexión	hacia	delante	de	la	extremidad	va	seguida	más	o
menos	1	s	después	de	su	extensión	hacia	atrás.	A	continuación	se	produce	de	nuevo	la	flexión,	y	el
ciclo	se	repite	una	y	otra	vez.
Esta	oscilación	hacia	atrás	y	hacia	delante	entre	los	músculos	flexores	y	los	extensores	puede	darse
incluso	después	de	que	se	hayan	cortado	los	nervios	sensitivos,	y	parece	que	deriva	sobre	todo	de	los
circuitos	mutuos	de	inhibición	recíproca	contenidos	en	la	propia	matriz	de	la	médula,	que	provocan
una	alternancia	entre	las	neuronas	que	controlan	los	músculos	agonistas	y	los	antagonistas.
Las	señales	sensitivas	procedentes	de	las	almohadillas	plantares	y	de	los	sensores	posturales	que
rodean	a	las	articulaciones	desempeñan	un	cometido	relevante	para	controlar	la	presión	aplicada
sobre	la	pata	y	la	frecuencia	de	los	pasos	cuando	se	la	deja	caminar	a	lo	largo	de	una	superficie.	En
realidad,	el	mecanismo	medular	para	regular	la	marcha	puede	ser	aún	más	complicado.	Por	ejemplo,
si	la	parte	superior	de	la	pata	tropieza	con	un	obstáculo	durante	su	propulsión	hacia	adelante,	esta
maniobra	sufrirá	una	detención	transitoria;	a	continuación,	y	según	una	rápida	sucesión,	la	pata	se
alzará	más	alta	y	avanzará	hacia	adelante	para	superar	el	obstáculo.	Este	es	el	reflejo	del	tropezón.	Por
tanto,	la	médula	representa	un	mecanismo	controlador	inteligente	de	la	marcha.
Marcha	recíproca	de	las	extremidades	opuestas
Si	la	médula	espinal	lumbar	no	se	secciona	hasta	el	centro,	cada	vez	que	se	den	unos	pasos	en	sentido
hacia	delante	con	una	extremidad,	la	opuesta	corrientemente	se	desplaza	hacia	atrás.	Este	efecto
deriva	de	la	inervación	recíproca	existente	entre	ambos	miembros.
Marcha	en	diagonal	entre	las	cuatro	extremidades:	el	reflejo	de	«marcar	el	paso»
Si	se	sostiene	a	un	animal	espinal	bien	restablecido	(con	una	sección	medular	a	nivel	del	cuello	por
encima	de	la	zona	destinada	a	la	pata	delantera	en	la	médula)	encima	del	suelo	y	se	deja	que	sus	patas
se	balanceen,	el	estiramiento	de	las	extremidades	a	veces	desencadena	reflejos	de	la	marcha	en	los
que	participan	las	cuatro	patas.	En	general,	los	pasos	siguen	un	patrón	en	diagonal	entre	las	patas
delanteras	y	las	traseras.	Esta	respuesta	diagonal	constituye	otra	manifestación	de	la	inervación
recíproca,	esta	vez	a	lo	largo	de	toda	la	longitud	de	la	médula	hacia	arriba	y	hacia	abajo	entre	las
extremidades	anteriores	y	las	posteriores.	Este	patrón	de	marcha	se	denomina	reflejo	de	marcar	el
paso.
Reflejo	de	galope
Otro	tipo	de	reflejo	que	a	veces	surge	en	un	animal	espinal	es	el	reflejo	de	galope,	en	el	que	las
extremidades	anteriores	se	desplazan	hacia	atrás	al	unísono	a	la	vez	que	las	posteriores	se	mueven
hacia	delante.	Este	reflejo	suele	suceder	cuando	se	aplican	estímulos	casi	idénticos	de	estiramiento	o
de	presión	a	las	extremidades	de	ambos	lados	del	cuerpo	al	mismo	tiempo:	su	estimulación	dispar
promueve	el	reflejo	de	la	marcha	en	diagonal.	Esto	encaja	con	los	patrones	normales	de	la	marcha	y
el	galope,	porque	al	caminar,	cada	vez	no	se	estimula	nada	más	que	una	pata	delantera	y	otra	trasera,
lo	que	pondría	al	animal	en	condiciones	de	seguir	avanzando.	En	cambio,	al	golpear	el	suelo	durante
el	galope,	las	dos	extremidades	anteriores	y	las	dos	posteriores	se	estimulan	más	o	menos	por	igual,
lo	que	le	deja	listo	para	continuar	galopando	y,	por	tanto,	mantener	este	patrón	de	movimiento.
	
Reflejo	de	rascado
Un	reflejo	medular	especialmente	importante	en	algunos	animales	es	el	reflejo	de	rascado,	que	se
pone	en	marcha	cuando	se	percibe	una	sensación	de	prurito	o	de	cosquilleo.	Este	reflejo	abarca	dos
funciones:	1)	una	sensibilidad	postural	que	permite	a	la	garra	o	la	zarpa	encontrar	el	punto	exacto	de
irritación	sobre	la	superficie	del	cuerpo,	y	2)	un	movimiento	de	vaivén	para	el	rascado.
La	sensibilidad	postural	del	reflejo	de	rascado	es	una	función	muy	evolucionada.	Si	se	mueve	una
pulga	por	una	región	tan	anterior	como	el	hombro	de	un	animal	espinal,	la	garra	posterior	aún	es
capaz	de	encontrar	este	punto,	pese	a	que	para	poder	alcanzarlo	han	de	contraerse	19	músculos	a	la
vez	en	la	extremidad	según	un	patrón	preciso.	Para	complicar	todavía	más	este	reflejo,	cuando	la
pulga	cruza	la	línea	media,	la	primera	garra	deja	de	rascar	y	la	opuesta	comienza	sus	movimientos
de	vaivén	y	acaba	por	encontrarla.
El	movimiento	de	vaivén,	igual	que	los	movimientos	de	la	marcha	para	la	locomoción,	implica
circuitos	de	inervación	recíproca	que	den	lugar	a	la	oscilación.
Reflejos	medulares	que	causan	un	espasmo	muscular
En	el	ser	humano,	muchas	veces	se	observan	espasmos	musculares	locales.	En	múltiples	casos,	si	no
en	la	mayoría,	el	dolor	localizado	es	la	causa	de	este	fenómeno.
Espasmo	muscular	producido	por	una	fractura	ósea
En	los	músculos	que	rodean	a	un	hueso	fracturado	aparece	un	tipo	de	espasmo	importante	desde	el
punto	de	vista	clínico.	El	espasmo	obedece	a	los	impulsos	dolorosos	puestos	en	marcha	desde	los
extremos	del	hueso	roto,	que	hacen	que	los	músculos	en	torno	a	esta	zona	experimenten	una
contracción	tónica.	El	alivio	del	dolor	obtenido	mediante	la	inyección	de	un	anestésico	local	en	los
bordes	fragmentados	del	hueso	atenúa	el	espasmo;	la	anestesia	general	profunda	de	todo	el	cuerpo,
como	por	ejemplo	el	empleo	de	éter,	también	mitigael	espasmo.
Espasmo	de	la	musculatura	abdominal	en	personas	con	peritonitis
Otro	tipo	de	espasmo	local	ocasionado	por	los	reflejos	medulares	es	el	espasmo	abdominal
resultante	de	la	irritación	experimentada	por	el	peritoneo	parietal	en	una	peritonitis.	Aquí	de	nuevo	el
alivio	del	dolor	generado	por	la	peritonitis	permite	la	relajación	del	músculo	espástico.	El	mismo
tipo	de	espasmo	sucede	muchas	veces	en	el	curso	de	las	intervenciones	quirúrgicas;	por	ejemplo,	en
las	operaciones	abdominales,	los	impulsos	dolorosos	procedentes	del	peritoneo	parietal	suelen
hacer	que	los	músculos	del	abdomen	se	contraigan	intensamente,	lo	que	a	veces	expulsa	los
intestinos	a	través	de	la	herida	quirúrgica.	Por	esta	razón,	en	la	cirugía	abdominal	suele	ser
necesario	recurrir	a	la	anestesia	profunda.
Calambres	musculares
Otro	tipo	de	espasmo	local	es	el	típico	calambre	muscular.	Cualquier	factor	local	irritante	o	la
perturbación	metabólica	de	un	músculo,	como	el	frío	intenso,	la	ausencia	de	flujo	sanguíneo	o	el
ejercicio	excesivo,	pueden	despertar	dolor	u	otras	señales	sensitivas	que	se	transmitan	desde	el
músculo	hasta	la	médula	espinal,	y	a	su	vez	desencadenen	una	contracción	refleja	en	el	músculo
como	mecanismo	de	autorregulación.	Se	cree	que	la	contracción	estimula	los	mismos	receptores
sensitivos	todavía	más,	lo	que	hace	que	la	médula	espinal	acentúe	la	intensidad	de	la	contracción.	Por
tanto,	se	produce	una	retroalimentación	positiva,	de	modo	que	un	pequeño	nivel	inicial	de	irritación
origina	una	contracción	cada	vez	mayor	hasta	que	sobreviene	un	auténtico	calambre	muscular.
Reflejos	autónomos	de	la	médula	espinal
La	integración	de	muchos	tipos	de	reflejos	autónomos	segmentarios	tiene	lugar	en	la	médula	espinal
y	la	mayoría	se	comentan	en	otros	capítulos.	En	síntesis,	estos	reflejos	incluyen:	1)	cambios	del	tono
vascular	como	consecuencia	de	las	variaciones	en	la	temperatura	local	de	la	piel	(v.	capítulo	74);	2)
sudoración,	que	deriva	del	aumento	de	calor	localizado	sobre	la	superficie	cutánea	(v.	capítulo	74);
3)	reflejos	intestinointestinales	que	controlan	ciertas	funciones	motoras	del	intestino	(v.	capítulo	63);
4)	reflejos	peritoneointestinales	que	inhiben	la	motilidad	digestiva	como	respuesta	a	la	irritación
peritoneal	(v.	capítulo	67),	y	5)	reflejos	de	evacuación	para	vaciar	una	vejiga	(v.	capítulo	26)	o	un
colon	(v.	capítulo	64)	llenos.	Además,	a	veces	pueden	desencadenarse	todos	los	reflejos
segmentarios	a	la	vez	bajo	la	forma	del	denominado	reflejo	de	automatismo	medular,	que	se	describe
a	continuación.
Reflejo	de	automatismo	medular
En	un	animal	espinal	o	en	un	ser	humano,	a	veces,	la	médula	espinal	adquiere	bruscamente	una
actividad	exagerada,	lo	que	desemboca	en	una	descarga	enérgica	de	grandes	porciones	suyas.	El
estímulo	habitual	que	provoca	este	exceso	de	actividad	es	un	dolor	intenso	en	la	piel	o	el	llenado
excesivo	de	una	víscera,	como	la	hiperdilatación	de	la	vejiga	o	del	intestino.	Sea	cual	sea	el	tipo	de
estímulo,	el	reflejo	resultante,	llamado	reflejo	de	automatismo	medular,	afecta	a	grandes	porciones
de	la	médula,	o	incluso	a	toda	ella.	Sus	efectos	son	los	siguientes:	1)	una	parte	importante	de	los
músculos	esqueléticos	del	organismo	entran	en	un	intenso	espasmo	flexor;	2)	es	probable	que	se
produzca	la	evacuación	del	colon	y	de	la	vejiga;	3)	la	presión	arterial	suele	subir	hasta	sus	valores
máximos,	a	veces	llegando	a	una	presión	sistólica	claramente	por	encima	de	200	mmHg,	y	4)	en
grandes	regiones	corporales	se	desata	una	profusa	sudoración.
Dado	que	el	reflejo	de	automatismo	medular	puede	tener	una	duración	de	minutos,	quizás
obedezca	a	la	activación	de	una	gran	cantidad	de	circuitos	reverberantes	que	estimulen	extensas	áreas
de	la	médula	a	la	vez.	Este	mecanismo	es	semejante	al	que	siguen	las	convulsiones	epilépticas,	que
entrañan	la	participación	de	circuitos	reverberantes	en	el	encéfalo	en	vez	de	en	la	médula.
Sección	de	la	médula	espinal	y	shock	medular
Cuando	la	médula	espinal	sufre	de	repente	un	corte	transversal	en	la	parte	superior	del	cuello,	al
principio	quedan	deprimidas	de	inmediato	prácticamente	todas	sus	funciones,	entre	ellas	los	reflejos
medulares,	hasta	el	punto	de	llegar	a	una	situación	de	silencio	total,	reacción	denominada	shock
medular.	El	motivo	de	esta	reacción	estriba	en	que	la	actividad	normal	de	las	neuronas	medulares
depende	en	gran	medida	de	su	estimulación	tónica	continua	por	la	descarga	de	las	fibras	nerviosas
que	llegan	a	la	médula	desde	los	centros	superiores,	sobre	todo	los	impulsos	transmitidos	a	través	de
los	fascículos	reticuloespinales,	vestibuloespinales	y	corticoespinales.
Pasadas	unas	pocas	horas	o	semanas,	las	neuronas	medulares	recobran	gradualmente	su
excitabilidad.	Este	fenómeno	parece	ser	una	característica	propia	de	estas	células	en	cualquier	punto
del	sistema	nervioso:	es	decir,	una	vez	que	las	neuronas	pierden	su	fuente	de	impulsos	facilitadores,
potencian	su	propio	grado	de	excitabilidad	natural	para	compensar	al	menos	parcialmente	esta
ausencia.	En	la	mayoría	de	las	especies,	aparte	de	los	primates,	la	excitabilidad	de	los	centros
medulares	retorna	básicamente	a	la	normalidad	en	cuestión	de	unas	horas	o	de	1	día	más	o	menos,
pero	en	el	ser	humano	este	proceso	suele	retrasarse	varias	semanas	y	en	ocasiones	nunca	llega	a
completarse	del	todo;	en	cambio,	a	veces	la	recuperación	es	excesiva,	con	la	aparición	de	una
hiperexcitabilidad	resultante	que	afecta	a	algunas	de	las	funciones	medulares	o	a	todas.
Parte	de	las	funciones	medulares	que	se	ven	alteradas	específicamente	durante	el	shock	medular	o
después	son	las	siguientes:
1.	Al	comienzo	del	shock	medular,	la	presión	arterial	desciende	casi	al	instante	de	forma	radical	(a
veces	se	reduce	hasta	40	mmHg),	lo	que	deja	ver	que	la	actividad	del	sistema	nervioso	simpático
queda	bloqueada	casi	hasta	su	extinción.	La	presión	suele	ascender	hasta	sus	valores	normales	en
cuestión	de	unos	pocos	días,	incluso	en	el	ser	humano.
2.	Todos	los	reflejos	musculares	esqueléticos	integrados	en	la	médula	espinal	resultan	bloqueados
durante	las	etapas	iniciales	del	shock.	En	los	animales	inferiores	hace	falta	que	pasen	de	unas	horas
a	unos	días	para	que	estos	reflejos	se	normalicen;	en	el	ser	humano,	en	ocasiones	es	necesario	que
transcurran	desde	2	semanas	hasta	varios	meses.	Tanto	en	los	animales	como	en	el	hombre,
algunos	reflejos	pueden	acabar	volviéndose	hiperexcitables,	sobre	todo	si	permanecen	intactas
unas	cuantas	vías	facilitadoras	entre	el	encéfalo	y	la	médula	mientras	el	resto	de	la	médula	espinal
queda	cortada.	Los	primeros	reflejos	en	recuperarse	son	los	miotáticos,	seguidos	en	este	orden	por
los	que	posean	un	carácter	cada	vez	más	complejo:	los	reflejos	flexores,	los	posturales
antigravitatorios	y	los	vestigios	de	los	reflejos	de	la	marcha.
3.	Los	reflejos	sacros	encargados	de	controlar	el	vaciamiento	de	la	vejiga	y	el	colon	quedan	abolidos
en	el	ser	humano	durante	las	primeras	semanas	después	de	una	sección	medular,	pero	en	la
mayoría	de	los	casos	acaban	reapareciendo.	Estos	efectos	se	comentan	en	los	capítulos	26	y	67.
Corteza	cerebral,	funciones	intelectuales	del
cerebro,	aprendizaje	y	memoria
No	deja	de	resultar	irónico	que	entre	todas	las	partes	del	encéfalo,	aquella	de	cuyas	funciones
sepamos	menos	sea	la	corteza	cerebral,	aun	cuando	ocupe	la	porción	más	grande	con	diferencia	del
sistema	nervioso.	Sin	embargo,	sí	conocemos	los	efectos	que	dejan	su	lesión	o	su	estimulación
específica	en	diversos	puntos.	En	la	primera	parte	de	este	capítulo	se	explican	las	funciones	corticales
conocidas;	a	continuación	se	presentan	brevemente	las	teorías	básicas	sobre	los	mecanismos
neuronales	que	intervienen	en	los	procesos	de	pensamiento,	la	memoria,	el	análisis	de	la	información
sensitiva,	etc.
Anatomía	fisiológica	de	la	corteza	cerebral
El	elemento	funcional	de	la	corteza	cerebral	es	una	fina	capa	de	neuronas	que	cubre	la	superficie	de
todas	las	circunvoluciones	del	cerebro.	Esta	capa	solo	tiene	un	grosor	de	2	a	5	mm,	y	el	área	total	que
ocupa	mide	más	o	menos	la	cuarta	parte	de	un	metrocuadrado.	En	total,	la	corteza	cerebral	contiene
unos	100.000	millones	de	neuronas.
La	figura	58-1	muestra	la	estructura	histológica	típica	de	la	superficie	neuronal	de	la	corteza
cerebral,	con	sus	sucesivas	capas	formadas	por	diversos	tipos	de	neuronas.	La	mayor	parte	de	estas
células	son	de	tres	tipos:	1)	células	de	los	granos	(que	también	se	denominan	células	estrelladas);	2)
fusiformes,	y	3)	piramidales,	las	cuales	reciben	su	nombre	por	su	característica	forma	piramidal.
FIGURA	58-1 	Estructura	de	la	corteza	cerebral,	que	muestra	las	siguientes	capas:	I,	capa	molecular;	II,
capa	granular	externa;	III,	capa	de	células	piramidales;	IV,	capa	granular	interna;	V,	capa	de	células
piramidales	grandes;	VI,	capa	de	células	fusiformes	o	polimorfas.	(Modificado	de	Ranson	SW,	Clark	SL:	Anatomy
of	the	Nervous	System.	Philadelphia:	WB	Saunders,	1959.)
Las	células	de	los	granos	en	general	tienen	axones	cortos	y,	por	tanto,	funcionan	básicamente
como	interneuronas	que	nada	más	transmiten	señales	nerviosas	hasta	una	distancia	corta	en	el	interior
de	la	corteza.	Algunas	son	excitadoras	y	liberan	sobre	todo	el	neurotransmisor	excitador	glutamato,
mientras	que	otras	son	inhibidoras	y	dejan	salir	especialmente	el	neurotransmisor	inhibidor	ácido	γ-
aminobutírico	(GABA).	Las	áreas	sensitivas	de	la	corteza	así	como	las	áreas	de	asociación	entre	ellas
y	las	motoras	poseen	grandes	concentraciones	de	estas	células	de	los	granos,	lo	que	quiere	decir	que
existe	un	alto	grado	de	procesamiento	intracortical	de	las	señales	sensitivas	recibidas	en	el	seno	de
las	áreas	sensitivas	y	de	asociación.
Las	células	piramidales	y	fusiformes	dan	lugar	a	casi	todas	las	fibras	de	salida	desde	la	corteza.	Las
piramidales,	que	tienen	un	mayor	tamaño	y	son	más	abundantes	que	las	fusiformes,	constituyen	la
fuente	de	las	fibras	nerviosas	grandes	y	largas	que	recorren	toda	la	médula	espinal.	Las	células
piramidales	también	originan	la	mayoría	de	los	amplios	haces	de	fibras	de	asociación	subcorticales
que	van	desde	una	parte	principal	del	encéfalo	a	otra.
En	la	parte	derecha	de	la	figura	58-1	se	ofrece	la	organización	típica	de	las	fibras	nerviosas
contenidas	en	las	diversas	capas	de	la	corteza	cerebral.	Obsérvese	especialmente	la	gran	cantidad	de
fibras	horizontales	que	se	extienden	entre	sus	áreas	adyacentes,	pero	fíjese	también	en	las	fibras
verticales	que	entran	y	salen	de	la	corteza	hacia	las	áreas	inferiores	del	encéfalo	y	algunas	llegan
hasta	la	médula	espinal	o	hasta	regiones	alejadas	de	la	corteza	cerebral	a	través	de	largos	haces	de
asociación.
Las	funciones	que	cumple	cada	capa	de	la	corteza	cerebral	en	particular	se	explican	en	los
capítulos	48	y	52.	A	modo	de	resumen,	vamos	a	recordar	que	la	mayoría	de	las	señales	sensitivas
específicas	que	llegan	desde	el	cuerpo	acaban	en	la	capa	cortical	IV.	En	cambio,	la	mayoría	de	las
señales	emitidas	abandonan	la	corteza	partiendo	de	unas	neuronas	situadas	en	las	capas	V	y	VI;	las
fibras	muy	grandes	dirigidas	hacia	el	tronco	del	encéfalo	y	la	médula	en	general	nacen	en	la	capa	V,	y
la	enorme	cantidad	destinada	al	tálamo	surge	de	la	capa	VI.	Las	capas	I,	II	y	III	cumplen	la	mayoría	de
las	funciones	asociativas	intracorticales,	siendo	especialmente	alto	el	número	de	neuronas	en	las
capas	II	y	III	que	realizan	conexiones	horizontales	cortas	con	las	áreas	corticales	adyacentes.
Relaciones	anatómicas	y	funcionales	de	la	corteza	cerebral
con	el	tálamo	y	otros	centros	inferiores
Todas	las	áreas	de	la	corteza	cerebral	poseen	amplias	conexiones	aferentes	y	eferentes	de	ida	y	vuelta
con	las	estructuras	más	profundas	del	encéfalo.	Es	importante	insistir	en	la	relación	entre	la	corteza
cerebral	y	el	tálamo.	Cuando	esta	última	estructura	se	lesiona	a	la	vez	que	la	corteza,	el	deterioro
sufrido	por	las	funciones	cerebrales	es	mucho	mayor	que	cuando	se	daña	la	corteza	en	solitario
porque	la	excitación	talámica	de	esta	última	resulta	necesaria	para	casi	toda	la	actividad	cortical.
La	figura	58-2	muestra	las	áreas	de	la	corteza	cerebral	que	conectan	con	partes	específicas	del
tálamo.	Estas	conexiones	actúan	en	ambas	direcciones,	desde	el	tálamo	hacia	la	corteza	y	desde	ella
básicamente	de	vuelta	a	la	misma	zona	del	tálamo.	Además,	cuando	se	cortan	las	conexiones
talámicas,	desaparecen	casi	por	completo	las	funciones	desempeñadas	por	el	área	cortical
correspondiente.	Por	tanto,	la	corteza	opera	en	íntima	asociación	con	el	tálamo	y	prácticamente	puede
considerarse	una	unidad	con	él	desde	el	punto	de	vista	anatómico	y	funcional:	por	esta	razón,	el
tálamo	y	la	corteza	juntos	a	veces	reciben	la	denominación	de	sistema	talamocortical.	Casi	todas	las
vías	procedentes	de	los	receptores	y	de	los	órganos	sensitivos,	y	dirigidas	hacia	la	corteza,	atraviesan
el	tálamo,	con	la	excepción	fundamental	de	algunas	vías	sensitivas	del	olfato.
FIGURA	58-2 	Áreas	de	la	corteza	cerebral	que	conectan	con	porciones	específicas	del	tálamo.
Funciones	cumplidas	por	áreas	corticales	específicas
Los	estudios	realizados	con	seres	humanos	han	demostrado	que	las	diversas	áreas	de	la	corteza
cerebral	cumplen	funciones	independientes.	La	figura	58-3	ofrece	un	mapa	de	algunas	de	estas
funciones	según	quedaron	determinadas	mediante	la	estimulación	eléctrica	cortical	en
pacientes	despiertos	o	durante	la	exploración	neurológica	después	de	haber	extirpado	partes	de	la
corteza.	Los	pacientes	sometidos	a	la	estimulación	eléctrica	relataban	las	ideas	evocadas	por	este
proceso	y,	a	veces,	experimentaban	movimientos.	En	ocasiones,	emitían	espontáneamente	un	sonido	o
incluso	una	palabra,	u	ofrecían	algún	otro	signo	de	estimulación.
FIGURA	58-3 	Áreas	funcionales	de	la	corteza	cerebral	humana	determinadas	según	la	estimulación
eléctrica	de	la	corteza	durante	las	operaciones	neuroquirúrgicas	y	por	la	exploración	neurológica	de	los
pacientes	con	regiones	corticales	destruidas.	(Modificado	de	Penfield	W,	Rasmussen	T:	The	Cerebral	Cortex	of	Man:
A	Clinical	Study	of	Localization	of	Function.	New	York:	Hafner,	1968.)
La	reunión	de	grandes	cantidades	de	información	procedentes	de	muchas	fuentes	distintas	produce
un	mapa	más	general,	tal	como	está	representado	en	la	figura	58-4.	Esta	imagen	muestra	las
principales	áreas	motoras	de	la	corteza	primarias	y	de	las	secundarias	premotoras	y	suplementarias,
así	como	las	principales	áreas	sensitivas	primarias	y	secundarias	encargadas	de	la	sensibilidad
somática,	la	visión	y	la	audición,	que	se	explican	en	los	capítulos	anteriores.	Las	áreas	motoras
primarias	poseen	conexiones	directas	con	músculos	específicos	para	originar	movimientos
musculares	concretos.	Las	áreas	sensitivas	primarias	detectan	sensaciones	concretas	(visual,	auditiva
o	somática)	que	se	transmiten	directamente	hasta	el	cerebro	desde	los	órganos	sensitivos	periféricos.
FIGURA	58-4 	Localización	de	las	principales	áreas	de	asociación	de	la	corteza	cerebral,	así	como	de
las	áreas	motoras	y	sensitivas	primarias	y	secundarias.
Las	áreas	secundarias	interpretan	las	señales	procedentes	de	las	áreas	primarias.	Por	ejemplo,	las
áreas	premotora	y	suplementaria	funcionan	junto	con	la	corteza	motora	primaria	y	los	ganglios
basales	para	suministrar	«patrones»	de	actividad	motora.	En	el	ámbito	de	los	sentidos,	las	áreas
sensitivas	secundarias,	situadas	a	unos	centímetros	de	distancia	de	las	primarias,	comienzan	a	analizar
los	significados	de	las	señales	sensitivas	concretas,	como	por	ejemplo:	1)	la	interpretación	de	la
forma	y	la	textura	de	un	objeto	cogido	con	la	mano;	2)	la	interpretación	del	color,	la	intensidad
lumínica,	las	direcciones	de	las	líneas	y	los	ángulos	y	otros	aspectos	de	la	visión,	y	3)	la
interpretación	de	los	significados	que	tienen	los	tonos	sonoros	y	sus	secuencias	en	las	señales
auditivas.
Áreas	de	asociación
La	figura	58-4	también	recoge	varias	áreas	extensas	de	la	corteza	cerebral	que	no	encajan	dentro	de
las	rígidas	categorías	formadas	por	las	áreas	motoras	y	sensitivas	primarias	y	secundarias.	Estas
áreas	se	denominan	áreas	de	asociación	porque	reciben	y	analizan	simultáneamente	las	señales	de
múltiples	regionescorticales	tanto	motoras	como	sensitivas,	así	como	de	otras	estructuras
subcorticales.	Con	todo,	hasta	las	áreas	de	asociación	presentan	sus	especializaciones.	Algunas	de
estas	áreas	importantes	son	las	siguientes:	1)	el	área	de	asociación	parietooccipitotemporal;	2)	el	área
de	asociación	prefrontal,	y	3)	el	área	de	asociación	límbica.
Área	de	asociación	parietooccipitotemporal
El	área	de	asociación	parietooccipitotemporal	está	situada	en	el	gran	espacio	de	la	corteza	parietal	y
occipital	cuyo	límite	anterior	corresponde	a	la	corteza	somatosensitiva,	el	posterior	a	la	corteza
visual	y	el	lateral	a	la	corteza	auditiva.	Según	cabría	esperar,	proporciona	un	alto	grado	de
significación	interpretativa	a	las	señales	procedentes	de	todas	las	áreas	sensitivas	que	la	rodean.	Sin
embargo,	hasta	el	área	de	asociación	parietooccipitotemporal	posee	sus	propias	subáreas
funcionales,	que	se	ofrecen	en	la	figura	58-5.
FIGURA	58-5 	Mapa	de	las	áreas	funcionales	específicas	en	la	corteza	cerebral	que	muestra	sobre	todo
las	áreas	de	Wernicke	y	de	Broca	para	la	comprensión	y	la	producción	del	lenguaje,	situadas	en	el
hemisferio	izquierdo	en	el	95%	de	las	personas.
Análisis	de	las	coordenadas	espaciales	del	cuerpo
Un	área	que	comienza	en	la	corteza	parietal	posterior	y	se	extiende	hacia	la	corteza	occipital	superior
permite	el	análisis	continuo	de	las	coordenadas	espaciales	de	todas	las	partes	del	cuerpo,	así	como	de
sus	inmediaciones.	Esta	área	recibe	información	sensitiva	visual	desde	la	corteza	occipital	posterior	e
información	somatosensitiva	simultánea	desde	la	corteza	parietal	anterior.	Con	todos	estos	datos,
calcula	las	coordenadas	del	medio	visual,	auditivo	y	corporal	que	la	rodea.
El	área	de	Wernicke	es	importante	para	la	comprensión	del	lenguaje
El	área	principal	para	la	comprensión	del	lenguaje,	denominada	área	de	Wernicke,	está	detrás	de	la
corteza	auditiva	primaria	en	la	parte	posterior	de	la	circunvolución	superior	del	lóbulo	temporal.	Más
adelante	la	explicamos	con	más	detalle;	se	trata	de	la	región	más	importante	de	todo	el	cerebro	para
las	funciones	intelectuales	superiores	porque	casi	todas	ellas	están	basadas	en	el	lenguaje.
Área	de	circunvolución	angular	necesaria	para	el	procesamiento	inicial	del	lenguaje
visual	(lectura)
Por	detrás	del	área	para	la	comprensión	del	lenguaje,	situada	sobre	todo	en	la	región	anterolateral	del
lóbulo	occipital,	hay	un	área	visual	de	asociación	que	suministra	la	información	visual	transportada
por	las	palabras	leídas	en	un	libro	hasta	el	área	de	Wernicke,	la	región	para	la	comprensión	del
lenguaje.	Esta	zona	se	llama	área	de	la	circunvolución	angular	y	es	necesaria	para	extraer	el	sentido
de	las	palabras	percibidas	por	la	vista.	En	su	ausencia,	cualquier	persona	aún	puede	conservar	una
excelente	capacidad	de	comprensión	lingüística	a	través	del	oído,	pero	no	a	través	de	la	lectura.
Área	para	la	nominación	de	los	objetos
En	las	porciones	más	laterales	del	lóbulo	occipital	anterior	y	del	lóbulo	temporal	posterior	hay	un
área	encargada	de	nombrar	los	objetos.	Los	nombres	se	aprenden	especialmente	por	medio	de	las
proyecciones	auditivas,	mientras	que	la	naturaleza	física	de	los	objetos	se	capta	sobre	todo	a	través	de
las	proyecciones	visuales.	A	su	vez,	los	nombres	son	fundamentales	para	la	comprensión	auditiva	y
visual	del	lenguaje	(funciones	llevadas	a	cabo	en	el	área	de	Wernicke	que	ocupa	una	posición
inmediatamente	superior	a	la	región	auditiva	«de	los	nombres»	y	anterior	al	área	de	procesamiento
visual	de	las	palabras).
Área	de	asociación	prefrontal
Según	se	expone	en	el	capítulo	57,	el	área	de	asociación	prefrontal	funciona	en	íntima	asociación	con
la	corteza	motora	para	planificar	los	patrones	complejos	y	las	secuencias	de	los	actos	motores.	Como
contribución	a	esta	actividad,	recibe	potentes	señales	aferentes	a	través	de	un	enorme	haz	subcortical
de	fibras	nerviosas	que	conectan	el	área	de	asociación	parietooccipitotemporal	con	el	área	de
asociación	prefrontal.	Por	esta	vía,	la	corteza	prefrontal	recibe	mucha	información	sensitiva
sometida	ya	a	un	primer	análisis,	referida	especialmente	a	las	coordenadas	espaciales	del	cuerpo,	que
hace	falta	para	planificar	unos	movimientos	eficaces.	Gran	parte	de	los	impulsos	emitidos	desde	el
área	prefrontal	hacia	el	sistema	de	control	motor	atraviesan	la	porción	correspondiente	al	caudado
dentro	del	circuito	de	retroalimentación	para	la	planificación	motora	establecido	entre	los	ganglios
basales	y	el	tálamo,	lo	que	aporta	muchos	de	los	ingredientes	secuenciales	y	paralelos	para	la
estimulación	del	movimiento.
El	área	de	asociación	prefrontal	también	resulta	fundamental	para	llevar	a	cabo	los	procesos	«de
pensamiento».	Se	supone	que	esta	característica	depende	en	parte	de	las	mismas	propiedades	de	la
corteza	prefrontal	que	la	permiten	planificar	las	actividades	motoras;	en	este	sentido,	parece	ser
capaz	de	procesar	información	tanto	motora	como	no	motora	procedente	de	amplias	áreas	del
cerebro	y,	por	tanto,	de	alcanzar	un	pensamiento	de	carácter	no	motor,	aparte	de	los	de	tipo	motor.	En
realidad,	el	área	de	asociación	prefrontal	suele	describirse	simplemente	como	un	área	importante
para	la	elaboración	de	los	pensamientos,	y	se	dice	que	almacena	«memoria	operativa»	a	corto	plazo
que	se	emplea	para	combinar	los	nuevos	pensamientos	al	tiempo	que	están	llegando	al	cerebro.
El	área	de	Broca	proporciona	los	circuitos	nerviosos	para	la	formación	de	palabras
El	área	de	Broca,	representada	en	la	figura	58-5,	en	parte	está	situada	en	la	corteza	prefrontal
posterolateral	y	en	parte	en	el	área	premotora.	Es	aquí	donde	se	ponen	en	marcha	y	donde	se	ejecutan
los	planes	y	los	patrones	motores	para	la	expresión	de	cada	palabra	o	incluso	de	frases	cortas.	Esta
área	también	funciona	íntimamente	vinculada	al	centro	para	la	comprensión	del	lenguaje	de	Wernicke
en	la	corteza	de	asociación	temporal,	según	explicamos	con	mayor	detalle	más	adelante	en	este
capítulo.
Un	descubrimiento	especialmente	interesante	es	el	siguiente:	cuando	una	persona	ya	ha	aprendido
un	idioma	y	a	continuación	aprende	otro	nuevo,	el	área	cerebral	donde	se	guarda	este	último	queda
un	poco	apartada	del	área	dedicada	a	almacenar	el	primero.	En	cambio,	si	los	dos	idiomas	se
aprenden	a	la	vez,	se	depositan	juntos	en	la	misma	área	del	cerebro.
Área	de	asociación	límbica
Las	figuras	58-4	y	58-5	contienen	todavía	otra	zona	de	asociación	más	llamada	área	de	asociación
límbica.	En	este	caso,	está	situada	en	el	polo	anterior	del	lóbulo	temporal,	en	la	porción	ventral	del
lóbulo	frontal	y	en	la	circunvolución	cingular	que	queda	en	la	profundidad	de	la	cisura	longitudinal
por	la	cara	medial	de	cada	hemisferio	cerebral.	Se	ocupa	sobre	todo	del	comportamiento,	las
emociones	y	la	motivación.	En	el	capítulo	59	se	expone	que	la	corteza	límbica	forma	parte	de	un	todo
mucho	más	amplio,	el	sistema	límbico,	que	abarca	una	compleja	serie	de	estructuras	neuronales	en
las	regiones	basales	medias	del	encéfalo.	Este	sistema	límbico	proporciona	la	mayoría	de	los
impulsos	emocionales	para	activar	otras	áreas	del	encéfalo	e	incluso	suministra	el	estímulo
encargado	de	motivar	el	propio	proceso	de	aprendizaje.
Área	para	el	reconocimiento	de	las	caras
Un	tipo	de	alteración	cerebral	interesante	llamada	prosopagnosia	consiste	en	la	incapacidad	para
reconocer	las	caras.	Este	trastorno	sucede	en	personas	con	una	amplia	lesión	en	la	parte	inferomedial
de	ambos	lóbulos	occipitales	además	de	en	las	caras	medioventrales	de	los	lóbulos	temporales,	según
aparece	representado	en	la	figura	58-6.	La	pérdida	de	estas	áreas	destinadas	al	reconocimiento	facial,
aunque	parezca	mentira,	propicia	pocas	alteraciones	más	del	funcionamiento	cerebral.
FIGURA	58-6 	Áreas	para	el	reconocimiento	de	las	caras	situadas	en	la	cara	inferior	del	cerebro	a	nivel
de	la	parte	medial	de	los	lóbulos	temporal	y	occipital.	(Modificado	de	Geschwind	N:	Specializations	of	the	human
brain.	Sci	Am	241:180,	1979.)
Uno	puede	preguntarse	por	qué	habría	que	reservar	una	parte	tan	grande	de	la	corteza	cerebral
para	la	simple	tareade	reconocer	caras.	Sin	embargo,	la	mayoría	de	nuestras	ocupaciones	diarias
implican	el	encuentro	con	otras	personas,	y	así	puede	comprobarse	la	importancia	de	esta	función
intelectual.
La	porción	occipital	de	esta	área	para	el	reconocimiento	facial	queda	contigua	a	la	corteza	visual,	y
su	porción	temporal	está	íntimamente	vinculada	con	el	sistema	límbico	que	tiene	que	ver	con	las
emociones,	la	activación	cerebral	y	el	control	de	la	respuesta	conductual	al	medio,	tal	como	veremos
en	el	capítulo	59.
Función	interpretativa	global	de	la	parte	posterior	del	lóbulo
temporal	superior:	«área	de	wernicke»	(un	área	general	de
interpretación)
Las	áreas	de	asociación	somática,	visual	y	auditiva	se	reúnen	entre	sí	en	la	parte	posterior	del	lóbulo
temporal	superior,	representada	en	la	figura	58-7,	donde	convergen	los	lóbulos	temporal,	parietal	y
occipital.	Esta	zona	de	confluencia	entre	las	distintas	áreas	de	interpretación	sensitiva	está
especialmente	desarrollada	en	el	lado	dominante	del	cerebro	(el	lado	izquierdo	en	casi	todos	los
diestros)	y	ocupa	el	lugar	más	importante	entre	todos	los	elementos	de	la	corteza	cerebral	con	vistas
a	alcanzar	los	niveles	de	comprensión	más	altos	del	funcionamiento	cerebral	que	llamamos
inteligencia.	Por	tanto,	esta	región	ha	recibido	diferentes	nombres	indicativos	de	su	importancia
prácticamente	global:	el	área	interpretativa	general,	el	área	cognoscitiva,	el	área	del	conocimiento,	el
área	de	asociación	terciaria,	etc.	El	más	conocido	es	el	de	área	de	Wernicke	en	honor	del	neurólogo
que	describió	por	primera	vez	su	especial	trascendencia	para	los	procesos	intelectuales.
FIGURA	58-7 	Organización	de	las	áreas	de	asociación	somática,	auditiva	y	visual	dentro	de	un
mecanismo	general	para	interpretar	la	experiencia	sensitiva.	Todas	ellas	también	proveen	información	al
área	de	Wernicke,	situada	en	la	porción	posterosuperior	del	lóbulo	temporal.	Obsérvense	asimismo	el
área	prefrontal	y	el	área	del	lenguaje	de	Broca	en	el	lóbulo	frontal.
Después	de	una	lesión	grave	en	el	área	de	Wernicke,	una	persona	podría	oír	perfectamente	bien	e
incluso	reconocer	las	diversas	palabras,	pero	aun	así	ser	incapaz	de	organizarlas	en	un	pensamiento
coherente.	En	este	mismo	sentido,	también	puede	ser	capaz	de	leer	palabras	en	una	página	impresa,
pero	no	de	identificar	el	pensamiento	encerrado	en	ellas.
La	estimulación	eléctrica	del	área	de	Wernicke	en	una	persona	consciente	a	veces	genera	un
pensamiento	muy	complicado,	sobre	todo	cuando	el	electrodo	de	estimulación	penetra	hasta	una
profundidad	suficiente	en	el	cerebro	como	para	acercarse	a	las	zonas	correspondientes	de	conexión
en	el	tálamo.	Los	tipos	de	pensamiento	que	pueden	aparecer	abarcan	complejas	escenas	visuales	que
podrían	recordarse	de	la	infancia,	alucinaciones	auditivas	como	una	pieza	musical	específica,	o
incluso	una	frase	pronunciada	por	una	persona	concreta.	Por	esta	razón,	se	cree	que	la	activación	del
área	de	Wernicke	es	capaz	de	evocar	patrones	de	memoria	complejos	que	entrañen	más	de	una
modalidad	sensitiva,	aun	cuando	la	mayor	parte	de	los	recuerdos	particulares	puedan	estar
almacenados	en	otros	lugares.	Esta	idea	encaja	con	la	importancia	que	tiene	esta	área	para	interpretar
los	significados	complicados	presentes	en	los	diferentes	patrones	de	las	experiencias	sensitivas.
Circunvolución	angular:	interpretación	de	la	información	visual
La	circunvolución	angular	es	la	porción	más	inferior	del	lóbulo	parietal	posterior,	que	queda
inmediatamente	por	detrás	del	área	de	Wernicke	y	que	en	su	parte	posterior	además	se	confunde	con
las	áreas	visuales	del	lóbulo	occipital.	Si	se	destruye	esta	región	mientras	permanece	aún	íntegra	el
área	de	Wernicke	en	el	lóbulo	temporal,	la	persona	todavía	logra	interpretar	las	experiencias
auditivas	como	siempre;	pero	la	corriente	de	experiencias	visuales	que	llega	al	área	de	Wernicke
desde	la	corteza	visual	queda	básicamente	bloqueada.	Por	tanto,	puede	ser	capaz	de	ver	palabras	y
hasta	de	saber	que	lo	son,	pero	no	de	interpretar	sus	significados.	Este	cuadro	se	denomina	dislexia,	o
ceguera	para	las	palabras.
Vamos	a	insistir	una	vez	más	en	la	importancia	global	del	área	de	Wernicke	para	procesar	la
mayoría	de	las	funciones	intelectuales	del	cerebro.	Su	desaparición	en	un	adulto	suele	conducir	a	una
existencia	casi	demenciada	para	siempre.
Concepto	de	hemisferio	dominante
Las	funciones	interpretativas	generales	del	área	de	Wernicke	y	de	la	circunvolución	angular,	así
como	las	funciones	que	cumplen	las	áreas	del	lenguaje	y	de	control	motor,	suelen	estar	mucho	más
desarrolladas	en	un	hemisferio	cerebral	que	en	el	otro;	por	consiguiente,	en	este	lado	recibe	el
nombre	de	hemisferio	dominante.	Más	o	menos	en	el	95%	de	las	personas,	el	hemisferio	dominante
es	el	izquierdo.
Desde	el	momento	del	parto,	la	superficie	cortical	que	con	el	tiempo	acabará	convirtiéndose	en	el
área	de	Wernicke	llega	a	ser	un	50%	mayor	en	el	hemisferio	izquierdo	que	en	el	derecho	en	más	de	la
mitad	de	los	recién	nacidos.	Por	tanto,	no	cuesta	entender	por	qué	el	lado	izquierdo	del	cerebro
podría	volverse	dominante	sobre	el	derecho.	Sin	embargo,	si	por	alguna	razón	esta	área	queda
dañada	o	anulada	muy	al	principio	de	la	infancia,	el	lado	opuesto	del	cerebro	normalmente	adquirirá
la	posición	dominante.
A	continuación	se	expone	una	teoría	en	condiciones	de	explicar	la	capacidad	de	un	hemisferio	para
dominar	sobre	el	otro.	La	atención	de	la	«mente»	parece	estar	dirigida	a	un	pensamiento	principal
cada	vez.	Se	supone	que	como	en	el	momento	del	parto	el	lóbulo	temporal	posterior	izquierdo	suele
ser	un	poco	más	grande	que	el	derecho,	normalmente	comienza	a	emplearse	en	mayor	proporción.	A
partir	de	entonces,	dada	la	tendencia	a	dirigir	la	atención	hacia	la	región	mejor	desarrollada,	el	ritmo
de	aprendizaje	en	el	hemisferio	cerebral	que	se	hace	con	el	primer	puesto	en	el	momento	de	la	salida
aumenta	con	rapidez,	mientras	que	en	el	opuesto,	el	lado	menos	usado,	el	aprendizaje	sigue	estando
menos	desarrollado.	Por	tanto,	lo	habitual	es	que	el	lado	izquierdo	se	vuelva	dominante	sobre	el
derecho.
Más	o	menos	en	el	95%	de	las	personas,	el	lóbulo	temporal	izquierdo	y	la	circunvolución	angular
pasan	a	ser	los	dominantes,	y	en	el	5%	restante	los	dos	lados	se	desarrollan	a	la	vez	para	adquirir	una
función	doble	o,	lo	que	es	más	raro,	el	derecho	en	solitario	acaba	muy	desarrollado	y	cobra	una
completa	dominancia.
Según	se	explica	más	adelante	en	este	capítulo,	el	área	premotora	del	lenguaje	(área	de	Broca),	que
ocupa	una	posición	muy	lateral	en	el	lóbulo	frontal	intermedio,	casi	siempre	también	es	dominante	en
el	lado	izquierdo	del	cerebro.	Esta	zona	es	la	responsable	de	la	formación	de	las	palabras	al	activar
simultáneamente	los	músculos	laríngeos,	respiratorios	y	de	la	boca.
Asimismo,	las	áreas	motoras	encargadas	de	controlar	las	manos	son	dominantes	en	el	lado
izquierdo	del	cerebro	aproximadamente	en	9	de	cada	10	personas,	lo	que	se	traduce	en	que	la
mayoría	de	la	gente	sea	diestra.
Aunque	las	áreas	interpretativas	del	lóbulo	temporal	y	de	la	circunvolución	angular,	lo	mismo	que
muchas	de	las	áreas	motoras,	suelen	estar	muy	desarrolladas	solo	en	el	hemisferio	izquierdo,	reciben
información	sensitiva	de	ambos	hemisferios	y	también	son	capaces	de	controlar	las	actividades
motoras	en	los	dos.	En	este	sentido,	sobre	todo	recurren	a	las	vías	de	fibras	que	atraviesan	el	cuerpo
calloso	para	establecer	una	comunicación	entre	los	dos	hemisferios.	Esta	organización	unitaria
cruzada	evita	la	interferencia	entre	los	dos	lados	del	cerebro;	tal	interferencia	podría	crear	una
confusión	en	los	pensamientos	mentales	y	las	respuestas	motoras.
Papel	del	lenguaje	en	el	funcionamiento	del	área	de	Wernicke
y	en	las	funciones	intelectuales
Cualquier	componente	fundamental	de	nuestra	experiencia	sensitiva	se	convierte	en	su	equivalente
lingüístico	antes	de	almacenarse	en	las	áreas	cerebrales	dedicadas	a	la	memoria	y	de	ser	procesado
con	otros	fines	intelectuales.	Por	ejemplo,	cuando	leemos	un	libro,	no	acumulamos	las	imágenes
visuales	de	las	palabras